„Parkinson wurde nie explizit mit dem chronischen Müdigkeitssyndrom oder FM in Verbindung gebracht, aber viele der sekundären Symptome (Muskelsteifigkeit, erhöhter Muskeltonus, kontrahierte Muskeln, Probleme des autonomen Nervensystems, Gangstörungen, kognitive Probleme, sensorische Probleme und Stimmungsstörungen) können bei beiden gefunden werden. Die Small-Fiber-Neuropathie – die häufig bei FM auftritt – scheint die Ursache für die sensorischen Probleme bei der Parkinson-Krankheit zu sein.“
„Jüngste Ergebnisse deuten darauf hin, dass Probleme mit dem autonomen Nervensystem bei Parkinson weit verbreitet sind. Wie bei ME/CFS und FM ist die Funktion des parasympathischen Nervensystems beeinträchtigt. Probleme mit orthostatischer Intoleranz werden ebenfalls gefunden.“
„Ich laufe nicht krumm, weil die Muskeln verkürzt sind. Ich laufe krumm, weil das aufrechte Gehen mich anstrengt. Und deshalb verkürzt sich mit der Zeit die Muskulatur.“
„Die Befunde des autonomen Nervensystems bei Parkinson korrelieren stark mit den Befunden einer Neuropathie der kleinen Nervenfasern . Diese Ergebnisse sind besonders faszinierend, da sie darauf hindeuten, dass Parkinson, genau wie Fibromyalgie, mehr als eine Störung des zentralen Nervensystems ist; auch das periphere Nervensystem ist betroffen.“ Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten,
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Mitochondrien an, 16.03.2021
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus, 07. Oktober 2010
4. ME/CFS: Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren, 11.12.2021
Cell structure detail, illustration
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten
Animal cell, artwork
6.12.2005, „Störungen im Energiehaushalt bestimmter dopaminbildender Nervenzellen tragen wesentlich dazu bei, daß speziell diese Neurone bei Parkinson-Patienten zugrunde gehen. Der Verlust dieser Nervenzellen führt zu einem Mangel an dem Nervenbotenstoff Dopamin, wodurch es zu den charakteristischen Krankheitszeichen wie unkontrolliertem Zittern, Steifigkeit der Glieder oder verlangsamte Bewegungen kommt.
Warum jedoch speziell nur die dopaminbildenden Nervenzellen in dem als Substantia nigra bezeichneten Hirnareal zugrunde gehen, direkt benachbarte dopaminbildende Neurone jedoch nicht betroffen sind, ist noch rätselhaft
Forscher um Birgit Liss von der Universität Marburg haben charakteristische Unterschiede zwischen den domapinergen Neuronen beider Hirnareale aufgespürt. In der Online-Ausgabe der Zeitschrift „Nature Neuroscience“ berichten die Wissenschaftler, daß bei Mäusen mit einem parkinsonähnlichen Leiden der Energielieferant Adenosintriphosphat (ATP) von den Mitochondrien der dopaminergen Zellen in verminderter Menge gebildet wird. Jedoch nur in den domapinergen Nervenzellen der Substantia nigra, nicht aber in den sehr ähnlichen Nachbarzellen wird daraufhin ein Kaliumkanal unplanmäßig aktiviert. Das führt dazu, daß die elektrische Aktivität speziell der Neuronen der Substantia nigra gedrosselt wird und diese Nervenzellen absterben, während ihre Nachbarn überleben. Ob die lahmgelegte elektrische Aktivität allein dafür verantwortlich ist, daß bestimmte dopaminerge Neurone bei den Patienten absterben, steht noch nicht fest.“ Quelle
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien an
Mitochondrion, artwork
„Manche Covid-19-Patienten sind noch Monate nach der Infektion dauerhaft geschwächt. Ihre Symptome gleichen denen des Chronischen Erschöpfungssyndrom. Ein Forscher der Uni Würzburg sucht jetzt nach den Parallelen.
Angriff auf die Kraftwerke der Zellen Wie Prusty und andere Wissenschaftler in der Vergangenheit zeigen konnten, integriert sich das Virus häufig in das menschliche Erbgut. Entgegen der vorherrschenden Meinung legt es damit nicht zwangsläufig seine Aktivitäten dauerhaft ab. Bestimmte Faktoren können es wieder aktivieren – beispielsweise eine zusätzliche Infektion mit Chlamydien oder Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken – wie Prustys Arbeiten zeigen.
Dann greift HHV-6 die Kraftwerke der Zelle an, die Mitochondrien, und verursacht dort Fehlfunktionen. Befallene Mitochondrien erzeugen weniger ATP – Energielieferanten im menschlichen Körper – und zeigen starke Schwankungen in ihrem Kalzium-Haushalt. Gut möglich, dass auch eine Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus die Herpesviren erneut aktiv werden lässt.“
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus
Mitochondria Computer Artwork
„Boston (USA), 07. Oktober 2010, Bei Parkinson schaffen die Hirnzellen offenbar ihre Energielieferanten ab: die Mitochondrien. Verantwortlich dafür scheint eine Reihe von Genen, die alle von einem Schlüsselgen namens PGC-1alpha reguliert werden. Diese neuen Details zu möglichen Ursachen der neurodegenerativen Erkrankung hat ein internationales Forscherteam mit Beteiligung deutscher Forscher ausgemacht. Die Erkenntnis, über die die Wissenschaftler in der Jubiläumsausgabe zum einjährigen Bestehen des Fachblatts „Science Translational Medicine“ berichten, könnte womöglich helfen, neue Therapieansätze für die Behandlung der Krankheit im Frühstadium zu finden. So ist etwa denkbar, dass ein frühzeitiges Stärken der Mitochondrien – mit bereits bekannten und zugelassenen Medikamenten – den Ausbruch oder zumindest das Fortschreiten von Parkinson verhindern könnte.“ Fortsetzung und Quelle
4. Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren
Mitochondria, artwork
„Ein weiterer Forschungsschwerpunkt umfasst chronische (latente) Infektionen, die am Krankheitsmechanismus von ME/CFS maßgeblich beteiligt sein könnten (Rasa et al., 2018). Hierbei liegt der Fokus insbesondere auf humanen Herpesviren (HHV). Für HHV-6 konnte gezeigt werden, dass eine Reaktivierung des Virus zur Fragmentierung von Mitochondrien und somit zu einem dysfunktionalen Energiestoffwechsel führt (Prusty et al., 2018). Der gleiche Effekt konnte durch die Hinzugabe von Blutserum von ME/CFS-Patient:innen erzielt werden, wobei nicht klar ist, welcher Faktor im Blut der Erkrankten dafür verantwortlich ist. Neben metabolischen Faktoren könnten auch hier die ME/CFS-typischen Autoantikörper eine Rolle spielen (Schreiner et al., 2020).
Ebenso wird dem HHV-4, auch als Epstein-Barr-Virus (EBV) bezeichnet, eine wichtige Rolle in der Krankheitsentstehung von ME/CFS zugeschrieben. Nach dem durch das Epstein-Barr-Virus ausgelösten Pfeifferschen Drüsenfieber entwickelt sich bei einem Teil der Erkrankten ME/CFS (White et al., 1998; Hickie et al., 2006; Jason et al., 2020). Nun zeigt sich bei Long COVID, dass COVID-19 häufig mit einer Reaktivierung von EBV einhergehen kann (Gold et al., 2021). Diese Reaktivierung könnte für die Krankheitsentstehung von Long COVID und post-COVID ME/CFS relevant sein.“Quelle
long-COVID und myalgische Enzephalomyelitis/chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) – eine systemische Überprüfung und ein Vergleich der klinischen Präsentation und Symptomatik
Abstrakt
Hintergrund und Ziele: Long-COVID definiert eine Reihe von chronischen Symptomen, die bei Patienten nach dem Abklingen des akuten COVID-19 auftreten können. Frühe Berichte aus Studien mit Patienten mit long-COVID deuten auf eine Symptomkonstellation mit Ähnlichkeiten zu einer anderen chronischen medizinischen Erkrankung hin – myalgische Enzephalomyelitis/chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS).
Eine Übersichtsstudie, die ME/CFS mit berichteten Symptomen einer long-COVID vergleicht und gegenüberstellt, kann einen wechselseitigen Einblick in die Charakterisierung und Behandlung beider Erkrankungen liefern.
Materialien und Methoden: Bis zum 31. Januar 2021 wurde eine systemische Literaturrecherche in MEDLINE und PsycInfo nach Studien im Zusammenhang mit long-COVID-Symptomatik durchgeführt. Die Literaturrecherche wurde nach der PRISMA-Methodik durchgeführt.
Ergebnisse: Einundzwanzig Studien wurden in die qualitative Analyse eingeschlossen. long-COVID-Symptome, die von den eingeschlossenen Studien berichtet wurden, wurden mit einer Liste von ME/CFS-Symptomen verglichen, die aus mehreren Falldefinitionen zusammengestellt wurde.
25 von 29 bekannten ME/CFS-Symptomen wurden in mindestens einer ausgewählten long-COVID-Studie gemeldet.
Schlussfolgerungen: Frühe Studien zur long-COVID-Symptomatologie deuten auf viele Überschneidungen mit der klinischen Präsentation von ME/CFS hin. Die Notwendigkeit der Überwachung und Behandlung von Patienten nach COVID ist offensichtlich. Fortschritte und Standardisierung von long-COVID-Forschungsmethoden würden die Qualität zukünftiger Forschung verbessern und könnten weitere Untersuchungen zu den Ähnlichkeiten und Unterschieden zwischen long-COVID und ME/CFS ermöglichen.
