„Parkinson wurde nie explizit mit dem chronischen Müdigkeitssyndrom oder FM in Verbindung gebracht, aber viele der sekundären Symptome (Muskelsteifigkeit, erhöhter Muskeltonus, kontrahierte Muskeln, Probleme des autonomen Nervensystems, Gangstörungen, kognitive Probleme, sensorische Probleme und Stimmungsstörungen) können bei beiden gefunden werden. Die Small-Fiber-Neuropathie – die häufig bei FM auftritt – scheint die Ursache für die sensorischen Probleme bei der Parkinson-Krankheit zu sein.“
„Jüngste Ergebnisse deuten darauf hin, dass Probleme mit dem autonomen Nervensystem bei Parkinson weit verbreitet sind. Wie bei ME/CFS und FM ist die Funktion des parasympathischen Nervensystems beeinträchtigt. Probleme mit orthostatischer Intoleranz werden ebenfalls gefunden.“
„Ich laufe nicht krumm, weil die Muskeln verkürzt sind. Ich laufe krumm, weil das aufrechte Gehen mich anstrengt. Und deshalb verkürzt sich mit der Zeit die Muskulatur.“
„Die Befunde des autonomen Nervensystems bei Parkinson korrelieren stark mit den Befunden einer Neuropathie der kleinen Nervenfasern . Diese Ergebnisse sind besonders faszinierend, da sie darauf hindeuten, dass Parkinson, genau wie Fibromyalgie, mehr als eine Störung des zentralen Nervensystems ist; auch das periphere Nervensystem ist betroffen.“ Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten,
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Mitochondrien an, 16.03.2021
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus, 07. Oktober 2010
4. ME/CFS: Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren, 11.12.2021
Cell structure detail, illustration
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten
Animal cell, artwork
6.12.2005, „Störungen im Energiehaushalt bestimmter dopaminbildender Nervenzellen tragen wesentlich dazu bei, daß speziell diese Neurone bei Parkinson-Patienten zugrunde gehen. Der Verlust dieser Nervenzellen führt zu einem Mangel an dem Nervenbotenstoff Dopamin, wodurch es zu den charakteristischen Krankheitszeichen wie unkontrolliertem Zittern, Steifigkeit der Glieder oder verlangsamte Bewegungen kommt.
Warum jedoch speziell nur die dopaminbildenden Nervenzellen in dem als Substantia nigra bezeichneten Hirnareal zugrunde gehen, direkt benachbarte dopaminbildende Neurone jedoch nicht betroffen sind, ist noch rätselhaft
Forscher um Birgit Liss von der Universität Marburg haben charakteristische Unterschiede zwischen den domapinergen Neuronen beider Hirnareale aufgespürt. In der Online-Ausgabe der Zeitschrift „Nature Neuroscience“ berichten die Wissenschaftler, daß bei Mäusen mit einem parkinsonähnlichen Leiden der Energielieferant Adenosintriphosphat (ATP) von den Mitochondrien der dopaminergen Zellen in verminderter Menge gebildet wird. Jedoch nur in den domapinergen Nervenzellen der Substantia nigra, nicht aber in den sehr ähnlichen Nachbarzellen wird daraufhin ein Kaliumkanal unplanmäßig aktiviert. Das führt dazu, daß die elektrische Aktivität speziell der Neuronen der Substantia nigra gedrosselt wird und diese Nervenzellen absterben, während ihre Nachbarn überleben. Ob die lahmgelegte elektrische Aktivität allein dafür verantwortlich ist, daß bestimmte dopaminerge Neurone bei den Patienten absterben, steht noch nicht fest.“ Quelle
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien an
Mitochondrion, artwork
„Manche Covid-19-Patienten sind noch Monate nach der Infektion dauerhaft geschwächt. Ihre Symptome gleichen denen des Chronischen Erschöpfungssyndrom. Ein Forscher der Uni Würzburg sucht jetzt nach den Parallelen.
Angriff auf die Kraftwerke der Zellen Wie Prusty und andere Wissenschaftler in der Vergangenheit zeigen konnten, integriert sich das Virus häufig in das menschliche Erbgut. Entgegen der vorherrschenden Meinung legt es damit nicht zwangsläufig seine Aktivitäten dauerhaft ab. Bestimmte Faktoren können es wieder aktivieren – beispielsweise eine zusätzliche Infektion mit Chlamydien oder Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken – wie Prustys Arbeiten zeigen.
Dann greift HHV-6 die Kraftwerke der Zelle an, die Mitochondrien, und verursacht dort Fehlfunktionen. Befallene Mitochondrien erzeugen weniger ATP – Energielieferanten im menschlichen Körper – und zeigen starke Schwankungen in ihrem Kalzium-Haushalt. Gut möglich, dass auch eine Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus die Herpesviren erneut aktiv werden lässt.“
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus
Mitochondria Computer Artwork
„Boston (USA), 07. Oktober 2010, Bei Parkinson schaffen die Hirnzellen offenbar ihre Energielieferanten ab: die Mitochondrien. Verantwortlich dafür scheint eine Reihe von Genen, die alle von einem Schlüsselgen namens PGC-1alpha reguliert werden. Diese neuen Details zu möglichen Ursachen der neurodegenerativen Erkrankung hat ein internationales Forscherteam mit Beteiligung deutscher Forscher ausgemacht. Die Erkenntnis, über die die Wissenschaftler in der Jubiläumsausgabe zum einjährigen Bestehen des Fachblatts „Science Translational Medicine“ berichten, könnte womöglich helfen, neue Therapieansätze für die Behandlung der Krankheit im Frühstadium zu finden. So ist etwa denkbar, dass ein frühzeitiges Stärken der Mitochondrien – mit bereits bekannten und zugelassenen Medikamenten – den Ausbruch oder zumindest das Fortschreiten von Parkinson verhindern könnte.“ Fortsetzung und Quelle
4. Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren
Mitochondria, artwork
„Ein weiterer Forschungsschwerpunkt umfasst chronische (latente) Infektionen, die am Krankheitsmechanismus von ME/CFS maßgeblich beteiligt sein könnten (Rasa et al., 2018). Hierbei liegt der Fokus insbesondere auf humanen Herpesviren (HHV). Für HHV-6 konnte gezeigt werden, dass eine Reaktivierung des Virus zur Fragmentierung von Mitochondrien und somit zu einem dysfunktionalen Energiestoffwechsel führt (Prusty et al., 2018). Der gleiche Effekt konnte durch die Hinzugabe von Blutserum von ME/CFS-Patient:innen erzielt werden, wobei nicht klar ist, welcher Faktor im Blut der Erkrankten dafür verantwortlich ist. Neben metabolischen Faktoren könnten auch hier die ME/CFS-typischen Autoantikörper eine Rolle spielen (Schreiner et al., 2020).
Ebenso wird dem HHV-4, auch als Epstein-Barr-Virus (EBV) bezeichnet, eine wichtige Rolle in der Krankheitsentstehung von ME/CFS zugeschrieben. Nach dem durch das Epstein-Barr-Virus ausgelösten Pfeifferschen Drüsenfieber entwickelt sich bei einem Teil der Erkrankten ME/CFS (White et al., 1998; Hickie et al., 2006; Jason et al., 2020). Nun zeigt sich bei Long COVID, dass COVID-19 häufig mit einer Reaktivierung von EBV einhergehen kann (Gold et al., 2021). Diese Reaktivierung könnte für die Krankheitsentstehung von Long COVID und post-COVID ME/CFS relevant sein.“Quelle
Möglicher Zusammenhang zwischen Parkinson und long-COVID mittels zweier Verfahren der Netzhaut-Diagnose
Die Augenklinik des Universitätsklinikums Erlangen entdeckt ein Heilmittel für long-COVID und ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/ Chronisches Fatigue-Syndrom), Stichwort: Autoantikörper.
Die Schweizerische Gesellschaft für ME & CFS veröffentlicht einen schriftlichen Selbsttest, mit ME/CFS Symptomen, welche vielen Parkinson-Erkrankten vertraut sind.
Und bereits 2016 entdecken Forscher unter anderem der Uni-Klinik Hamburg Eppendorf Auffälligkeiten in den Netzhautgefäßen von Patienten mit Morbus Parkinson.
Während ME/CFS-Erkrankte vom Krankenbett aus für Wahrnehmung ihrer Erkrankung kämpfen, und selber Forschungsgelder für Studien akquirieren, ist der Zusammenhang von ME/CFS-Symptomen und etlichen Parkinson-Symptomen in der Fachwelt kein Thema. Um so überraschender scheint es, das bereits 2016 Forscher der Uni-Klinik Hamburg Eppendorf vaskuläre Veränderungen in den Gefäßen innerhalb den Netzhäuten von Parkinson-Patienten nachweisen. Hier die Details.
Fazit I.: „Es ist denkbar, dass vaskuläre Veränderungen (a.d.R.: Veränderungen an den Gefäßen oder ein verminderter Blutfluss, z B. durch Autoantikörper?) innerhalb der Netzhaut zu den visuellen Symptomen der Patienten und zum degenerativen Prozess bei Morbus Parkinson beitragen.“ (Text und Link siehe unten)
Fazit II.: „Durch verschiedene Verfahren, bei denen die Kapillaren der Patienten untersucht wurden, fanden die Forscher heraus, dass sogenannte Autoantikörper dafür sorgen, dass die Durchblutung gestört und dadurch der Augeninnendruck deutlich erhöht ist.
Doch dann begann die Pandemie. Und so behandelte auch Hohberger Corona-Patienten im Krankenhaus. „Mit einer Funktionsoberärztin auf der Intensivstation kamen wir zu der Annahme, dass sich die Durchblutung am Auge als Folge einer Corona-Infektion verändern könnte, da das Virus selber die innerste Schicht der feinsten Blutgefäße befallen kann,“ sagt Hohberger.
Diese Arbeit brachte schnell Ergebnisse. So fanden die Ärzte und Ärztinnen heraus, dass die Durchblutung der Netzhaut nach einer Corona-Erkrankung schlechter war und auch Autoantikörper, ähnlich wie der der Glaukom-Patienten, konnten sie entdecken.“
Morphologie der Netzhautgefäße bei Patienten mit Morbus Parkinson – Evaluation einer neuen Messmethode mit optischer Kohärenztomographie Stemplewitz B.1,2, Kromer R.2, Buhmann C.3
1Asklepios Klinik Barmbek, Hamburg, Deutschland, 2Univ.-Augenklinik Hamburg Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Hamburg, Deutschland, 3Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Neurologie, Hamburg, Deutschland
Fragestellung: Morbus Parkinson ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung, die zur Degeneration auch von Netzhautstrukturen zu führen scheint. Parkinson ist keine ursprünglich vaskuläre Erkrankung, Auswirkungen auf die Durchblutung sind jedoch möglich. Die Netzhaut bietet die Möglichkeit, Gefäße in-vivo zu untersuchen. Diese Studie untersucht mögliche Auswirkungen auf die Morphologie der retinalen Gefäße von Patienten mit Parkinson im Vergleich zu gesunden Kontrollen mit SD-OCT-Technologie.
Methodik: 75 Patienten mit klinisch diagnostiziertem Morbus Parkinson wurden ebenso wie 75 alters- und geschlechtsgematchte Kontrollen untersucht. Es wurde eine ophthalmologische Untersuchung (Visus, Augendruckmessung, Spaltlampenuntersuchung und Funduskopie in Miosis) zum Ausschluss anderer ophthalmologischer Erkrankungen durchgeführt. Patienten mit Glaukom, Makulaerkrankungen, stattgehabten netzhautchirurgischen Operationen oder Entzündungen wurden ausgeschlossen. Es wurde ein peripapillärer Scan mit dem Spectralis OCT (Heidelberg Engineering) durchgeführt. Die Position der Gefäße innerhalb der Nervenfaserschicht wurde nach der Segmentierung mit einem automatischen Algorithmus erfasst. Dann wurde der Grauwert im Gefäßlumen mit dem der direkten Umgebung verglichen und ein Verhältnis zwischen diesen beiden errechnet (grey vessel change ratio). Zusätzlich wurde die Gefäßweite gemessen; dabei wurde nicht zwischen Venen und Arterien unterschieden.
Ergebnis: Parkinson Patienten hatten ein signifikant niedrigeres Verhältnis der Grauwerte (p = 0,02) als die gesunden Kontrollen. Dieser Effekt war bei den Patienten altersabhängig, bei den Kontrollen dagegen nicht. Die Gefäßweiten waren nicht unterschiedlich zwischen den Gruppen.
Schlussfolgerung: Unsere Daten zeigen eine mögliche altersabhängige Veränderung der Netzhautgefäße bei Patienten mit Morbus Parkinson im Vergleich zu gesunden Kontrollen.
Es ist denkbar, dass vaskuläre Veränderungen (a.d.R.: Veränderungen an den Gefäßen oder ein verminderter Blutfluss, zB. durch Autoantikörper?) innerhalb der Netzhaut zu den visuellen Symptomen der Patienten und zum degenerativen Prozess bei Morbus Parkinson beitragen.
