Prof. Carmen Scheibenbogen, schrieb am 14.01.2026 auf X:
„Post-COVID und ME/CFS ist der Energiestoffwechsel im Gehirn gestört. Das korreliert mit kognitiven Problemen („brain fog“). Mögliche Ursachen sind Entzündung und Durchblutungsstörungen.“
Sie bezieht sich dabei auf die Veröffentlichung einer Studie auf PubMed vom 10.01.2026 mit dem Titel (übersetzt mit deepL):
Die Studie zeigt, dass Menschen mit Post-COVID im Gehirn weniger verfügbare Energie haben, weil die zellulären „Kraftwerke“ (Mitochondrien) nicht normal arbeiten. Besonders betroffen sind Hirnbereiche, die für Denken, Aufmerksamkeit und Antrieb wichtig sind. Je stärker dieser Energiemangel, desto ausgeprägter sind die kognitiven Beschwerden.
Eine kleine, aber substanzielle Sensation.
Erstmals wird beim Post-COVID-Zustand direkt im lebenden Gehirn eine messbare Energiestörung nachgewiesen. Der objektive Befund steht in klarem Zusammenhang mit kognitiven Einschränkungen und stützt damit ein Mitochondrien- bzw. Energiekrisen-Modell statt einer rein symptomorientierten Erklärung. Trotz kleiner, explorativer Stichprobe handelt es sich nicht um eine Revolution, aber um einen paradigmatisch wichtigen Befund.
Die Studie ist auch für Parkinson relevant,
weil dort seit Jahren bekannt ist, dass Nervenzellen unter Energiemangel durch gestörte Mitochondrien leiden.
Ähnliche Energieprobleme gelten als besonders schädlich für Hirnnetzwerke, die Bewegung, Denken und Motivation steuern. Post-COVID zeigt nun in kurzer Zeit, was sich bei Parkinson vermutlich über viele Jahre schleichend entwickelt.
Das unterstützt die Idee, dass Parkinson zumindest in frühen Phasen eher eine Energie- und Funktionsstörung als sofortige Nervenzellzerstörung ist. Proteinopathie (α-Synuclein) könnten dabei eine Folge der langfristigen Energiekrise sein und nicht deren Ausgangspunkt.
Ärztliche Kurzeinschätzung: „Ja, es gibt klare Parallelen – mit wichtigen Konsequenzen für die Proteinopathie-These.“
1) Gemeinsamer pathophysiologischer Nenner (klinische Sicht):
Sowohl bei Parkinson als auch bei Post-COVID finden sich konsistente Hinweise auf eine mitochondriale Energiekrise (ATP-Mangel, gestörte Redox- und pH-Regulation). Beim Parkinson ist dies seit MPTP-Beobachtungen, Komplex-I-Defiziten und genetischen Befunden (PINK1, Parkin, DJ-1) etabliert; Post-COVID liefert nun direkte in-vivo-Bildgebung derselben Logik.
2) Netzwerk-Vulnerabilität statt Zelltyp-Dogma:
Ärztlich plausibel ist, dass energiehungrige Netzwerke (Basalganglien-Schleifen, cingulärer Cortex) zuerst funktionell versagen. Das erklärt frühe Fatigue, Apathie, Exekutivdefizite bei beiden Entitäten – noch ohne zwingende Neurodegeneration.
3) Reversibilität als Schlüsselunterschied:
Post-COVID: überwiegend funktionelle, potenziell reversible mitochondriale Dysfunktion.
Parkinson: wahrscheinlich frühe Reversibilität/Dormanz, später Übergang in irreversible Degeneration.
Das spricht für eine Zeitachsen-Differenz, nicht für grundlegend unterschiedliche Mechanismen.
4) Kurzeinschätzung zur Proteinopathie (α-Synuclein):
Aus ärztlicher Sicht wirkt α-Synuclein eher als Marker/Verstärker chronischer Energie- und Redoxstörung denn als alleinige Primärursache. Proteinaggregation passt gut als Downstream-Phänomen einer langanhaltenden mitochondrialen Dysfunktion – sie erklärt schlecht frühe, fluktuierende und teilweise reversible Symptome.
Bottom line (ärztlich):
Die neuen Post-COVID-Daten stützen ein energie-zentriertes Krankheitsmodell, in das Parkinson konsistent passt. Proteinopathien bleiben relevant, aber wahrscheinlich sekundär zur mitochondrialen Pathologie – zumindest in der frühen Krankheitsphase.