Neue Alpha-Synuclein-Seed-Amplifikations-Tests

Kurz & allgemeinverständlich:

Das Projekt will Parkinson nicht mehr nur an Symptomen erkennen, sondern biologisch messbar machen.
Dafür wird nach einem bestimmten Eiweiß (α-Synuclein) gesucht, das bei Parkinson fehlgefaltet und verklumpt.

Mit einem neuen Test wird geprüft, ob dieses krankhafte Eiweiß im Körper vorhanden ist – und in welcher Form.
So sollen Patienten künftig früher erkannt, in Gruppen eingeteilt und später gezielter behandelt werden.

Ein Satz (maximale Verdichtung):
Parkinson soll über ein krankhaftes Eiweiß messbar werden, um Diagnose, Einteilung und zukünftige Therapien zu verbessern.

Wortlaut:
„Tübingen/Dresden „Ja, hallo, ich bin Katrin Brockmann in Thöbingen. Und ich bin Björn Fagenburger in Dresden. Ja, und gemeinsam wollen wir das Leuchtturm-Projekt von der Parkinson Stiftung und von der Deutschen Gesellschaft bei Parkinson angehen, wo wir Parkinson biologisch definieren wollen. Björn, wofür brauchen wir so ein Konzept eigentlich überhaupt? Ja, jeder Mensch ist im Prinzip einzigartig, aber damit Patienten gut behandeln können, müssen wir natürlich die Symptome, die in jedem Patienten auftreten, in der Krankheit zuordnen. Und es gibt schon lange die Beobachtung, dass Zittern, Steife und ganz kleine Bewegungen zusammen auftreten. Und das nennt man dann eben auch Parkinson-Syndrom. Und diese quasi Konzept von der Krankheit hilft uns für Patiententherapien auszusuchen. Und jetzt wissen wir eigentlich ja auch, dass Parkinson-Patienten in ihrem klinischen Verlauf ganz unterschiedlich sind. Also die unterschiedlichen Symptome, wenn ich nur die Bewegung einschränke, auch was jetzt die Riechfunktion oder das Gedächtnis angeht, da ist ja dann jeder tatsächlich einzigartig auch wieder in der Erkrankung und hat einen ganz unterschiedlich schnellen oder langsamen Verlauf. Und es klinge aber allen im Moment eine ähnliche Therapie, oder? Im Moment, genau. Im Moment kriegen alle Therapien gegen dopaminerge Dysfunktionen, die funktionieren ja auch sehr gut. Aber wir würden uns eben wünschen, dass man eben auch die Nicht-Botore und Symptome der Parkinson-Krankheit behandeln kann. Und jetzt haben wir ja in unserem Projekt uns überlegt, die Erkrankung schreitet ja voran, weil dieses Eiweiß, das Alpersinoklin, das verplummt sich ja in den Nervenzellen und springt dann so ein bisschen von Nervenzelle zu Litionärvenzellen und wann hat dadurch ins Gehirn. Und das ist ja eigentlich einer der Kernfaktoren, warum die Erkrankung A so ein buntes Bild hat an Symptomen und B auch immer weiter voran schreitet, auch wenn wir die Dopamintherapie immer geben. Das heißt, in unserem Projekt wollen wir uns vor allem auch dem Alpersinoklin widmen. Genau, und wir glauben eben, dass man mit diesen C-Dampfication Essays, diese Synoklin-Veränderungen schon im lebenden Menschen nachmeißen kann und das ist eben wichtig, um die Krankheit frühzeitig festzustellen und dann eben auch Therapien gegen diese fehlgefalteten Eiweißmoleküle zu entwickeln. Ja, und ich glaube, was wir noch besonders gucken wollen, ist ja, ob alle die gleiche Form von diesen Alpersinoklin-Verklumpungen haben oder ob es unterschiedliche Formen gibt oder ob es auch unterschiedlich viel an Menge von diesen Verklumpungen gibt. Hat der eine weniger, unter anderem mehr und läuft dadurch die Erkrankungen langsamer oder schneller. Ich glaube, das ist der Kern unseres Projekts, also wir wollen da wirklich dann gucken, können wir die Patienten biologisch anhand ihres Alpersinoklin-Profils eben mit diesem neuen Essay in Gruppen auseinander dividieren, um wirklich dann auch für die Therapien nachher einen guten Ansatz und auch einen guten Verlaufsparameter zu haben. Ja, und wir können vielleicht einmal noch mal kurz erklären, wie dieser Essay funktioniert. Das ist ja quasi so, dass Synoklin-Moleküle so eine prionartige Eigenschaft haben. Das heißt, wenn ein ungefaltete Synoklin-Molekül mit einem falsch gefalteten Kontakt kommt, dann gut eben dieser See, also dieses pathologische Synoklin, auch das normal gefaltete Synoklin zum falschfalten Anregen. Und das machen wir uns zu Nutze, dass wir eben Patientenmaterial, in dem Moment ist es vor allem Niquor, aber perspektivisch eben auch Blut oder andere Biomaterialien mit so einer Synoklin-Lösung in Kontakt bringen. Und wenn eben das Biomaterial aus einem Parkinson-Patienten kommt, dann sind dort eben diese pathologisch veränderten Moleküle enthalten und die regen dann eben die Fehlfaltung von allen Synoklin-Lösungen in diesem Essay an. Und und dadurch können wir eben dann nachweisen, dass zum Beispiel im Ligwurz solche Sehts vorhanden sind. Ja, also ich glaube, ein spannendes und komplexes Projekt, aber wir sind sozusagen der Erkrankung biologisch auf der Spur. Damit würden wir uns verabschieden. Wir freuen uns auf die Zusammenarbeit. Ich grüße hier aus dem Sonnigen Tübingen zu euch hoch nach Dresdenbären. Ja, hier ist schon quasi Sonnenuntergang angesagt. Ja, okay, alles klar. Also dann freuen wir uns auf unser Projekt. Bis dann, tschüss!“