Die deutsche Parkinson Vereinigung (dPV), Thiamin bei Parkinson und warum Frau Dr. Csoti darüber berichten darf.
Das es das Thema B1 (Thiamin) in die dPV Zeitschrift „Leben mit Zukunft“ Nr. 174 geschafft hat ist eine positive Entwicklung. Da lege ich mich fest.
Dass Frau Dr. Csoti nicht in aller Ausführlichkeit über die HDT berichtet und den Namen nicht einmal erwähnt, hat Gründe. Bevor wir diese beleuchten, gestatten wir uns, den Text faktenbasiert zu ergänzen.
Hier der vollständige Vorlage:
Auszug aus „Leben mit Zukunft“ Nr. 174″, 2026
Was der Text nicht sagt:
Die hochdosierte Einnahme von Thiamin trägt den Namen „High-Dose-Thiamin Therapie„.
Sie wurde 2014 vom italienischen Neurologen Dr. Costantini entwickelt.
Die Formulierung ‚Hinweise‘ ist zu unbestimmt.
Es liegen veröffentlichte Fallserien mit dokumentierten klinischen Verbesserungen vor. Die belastbaren Studien mit PubMed-Links zu Costantinis HDT-Arbeiten bei Parkinson sind:
- Hochdosiertes Thiamin als Erstbehandlung der Parkinson-Krankheit
- Langzeitbehandlung mit hochdosiertem Thiamin bei Morbus Parkinson: Eine offene Pilotstudie
- Eine offene Pilotstudie mit hochdosiertem Thiamin bei Parkinson-Krankheit
Nach den Veröffentlichungen von Antonio Costantini wird hochdosiertes Thiamin sowohl parenteral (insbesondere intramuskulär) als auch oral verabreicht.
Der Schwerpunkt liegt dabei auf der oralen Anwendung.
In Einzelfällen wurden – abhängig von patientenspezifischen Faktoren wie dem Körpergewicht – Dosierungen von bis zu 2 × 2 g täglich in Pulverform beschrieben.
Die von Antonio Costantini beschriebenen Symptomverbesserungen umfassen:
Motorik (Bradykinesie)
Rigor
Tremor
Gangbild / Gehgeschwindigkeit
Gleichgewicht / posturale Instabilität
Fatigue (Müdigkeit)
Feinmotorik
Bewegungsflüssigkeit (UPDRS-Verbesserung)
Ein erniedrigter Thiaminspiegel im Blut ist keine Voraussetzung für die Anwendung hochdosierter Thiamintherapie.
In den Arbeiten von Antonio Costantini wurden klinische Effekte auch bei Patientinnen und Patienten mit unauffälligen Blutwerten beschrieben.
Die zugrunde liegende Hypothese zielt daher nicht primär auf den Ausgleich eines messbaren Mangels im Blut, sondern auf eine funktionelle Störung der Thiaminverwertung auf zellulärer Ebene.
Und das liebe Leserin, lieber Leser ist die zweite bedeutende Neuerung dieses kleinen Artikels.
Kurz gesagt: Es geht nicht darum, dass zu wenig Vitamin B1 im Blut ist, sondern darum, dass die Zellen es nicht richtig nutzen können.
Etwas ausführlicher.
Es geht nicht darum, dass zu wenig Vitamin B1 im Blut ist,
sondern darum, dass die Nervenzellen es nicht mehr richtig nutzen können.
Wenn das passiert, entsteht in den Zellen eine Energiekrise.
Die Folge: Signalübertragung wird schlechter, Bewegungen werden langsamer, und Funktionen brechen teilweise weg.
Das bedeutet aber nicht zwangsläufig, dass die Nervenzellen schon abgestorben sind.
Viele sind noch da – sie arbeiten nur eingeschränkt oder „auf Sparflamme“.
In diesem Zusammenhang wird auch Alpha-Synuclein diskutiert:
Die Ablagerungen könnten weniger die eigentliche Ursache sein, sondern eher ein Begleit- oder Stressphänomen gestörter Zellfunktion.
Die Idee hinter der hochdosierten Thiamintherapie ist daher:
Wenn man den Zellen wieder genug funktionsfähiges B1 zur Verfügung stellt, kann sich die Energieproduktion verbessern – und damit auch die Funktion von Nervenzellen, die noch vorhanden, aber blockiert sind.
Um ein Prof. Oertel Zitat zu bemühen: „Der Arm ist nicht ab.“ (Insider)
Warum darf Dr.Csoti jetzt, zu diesem Zeitpunkt über diesen Gamechanger berichten?
Was heute ignoriert wird, wird morgen abgewehrt, dann geduldet, später erforscht, angepasst, übernommen – und am Ende so behandelt, als wäre es nie außerhalb des Systems entstanden.
