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Wir… 🔹 Erklären verständlich, was oft verschwiegen wird. 👉z. B. Vitamine, Nebenwirkungen, Systemprobleme, psychische Belastung 🔹 Reden über das, was Angehörige fühlen – aber nie sagen. 👉 Unsichtbare Mitbetroffenheit, Schuldgefühle, Überforderung 🔹 Wege zeigen, ohne Rezepte zu verteilen. 👉 Selbstverantwortung statt Besserwisserei 🔹 Nutzen Humor, wo sonst nur Ernst herrscht. 👉 Selbstironie, Wortwitz, Teamgeist – gegen die Krankheit, nicht gegen sich selbst
📌 Was kann Team Retardiert für dich tun?
Hoffnung geben, ohne zu lügen Wissen liefern, ohne Fachchinesisch Verbinden, ohne zu begründen Raum öffnen, wo sonst nur Funktion zählt
Mit fast zweijähriger Verspätung wirft Withings ein neues Gadget auf den Markt, den U-Scan Nutrio. Withings erlangte im ersten Sog von iPhone und iPad einen hohen Bekanntheitsgrad mit ihrer Körperwaagen mit App Anbindung. Nun geht der Pionier einen Schritt weiter und bietet eine Möglichkeit an, Ernährungsinformationen beim heimischen Wasserlassen zu erfassen.
Und das geht so. Man(n) befestigt den U-Scan Nutrio am vorderen Toilettenrand. Withings spricht von einem „Nahtlosen Erlebnis“. Der Urin durchfließt eine Kartuschen mit Urinscanner im inneren des U-Scan Nutrio. Sensoren scannen die Parameter und senden diese an eine App. Dort werden sie analysiert und dargestellt. Eine aufwendige Homepage illustriert den Vorgang formvollendet.
Das wirft die Frage auf, warum sollte man diese Parameter im Auge behalten? Gerade Parkinsonerkranke, denen ein Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen und Aminosäuren nachgesagt wird.
Wie kann der U-Scan Nutrio dabei hilfreich sein? Bevor wir diese Frage abschließend beantworten, schauen wir uns an, welche Bedeutung die vier zu testenden Parameter für unseren Stoffwechsel im Allgemeinen haben. Warum sollten wie diese im Auge behalten?
Auch hier gilt: Fehlt´s an einem fehlt´s an allem.
Der Keton Level
ist ein wichtiger Marker zur Überwachung des Stoffwechsels, insbesondere im Hinblick auf den Fettstoffwechsel und die Ketose. Er gibt an, wie viele Ketonkörper (z. B. Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat) sich im Blut oder Urin befinden. Dies kann verschiedene gesundheitliche Rückschlüsse ermöglichen:
1. Bedeutung des Ketonlevels
Stoffwechselzustand: Ein erhöhter Ketonspiegel deutet darauf hin, dass der Körper vermehrt Fette statt Kohlenhydrate zur Energiegewinnung nutzt.
Ketose: Bei niedrigen Insulinwerten (z. B. durch Fasten, ketogene Ernährung) steigt der Ketonlevel an, was auf eine erfolgreiche Umstellung auf Fettverbrennung hinweist.
Diabetische Ketoazidose: Bei Typ-1-Diabetes kann ein sehr hoher Ketonlevel ein Hinweis auf eine gefährliche Stoffwechselentgleisung sein.
2. Wann ist die Überwachung sinnvoll?
Ketogene Diät: Um zu überprüfen, ob der Körper in der erwünschten Ketose ist.
Fasten: Zur Analyse, wann der Körper von Glukose- auf Fettverbrennung umstellt.
Diabetesmanagement: Zur Früherkennung einer potenziell gefährlichen Ketoazidose.
Sportliche Leistungsoptimierung: Einige Sportler nutzen Ketonkörper zur Energieoptimierung. Kann interessant sein für Parkinsonkranke, wenn sie aktiv gegen den Muskelabbau kämpfen.
3. Wie misst man den Ketonlevel?
Bluttest (Beta-Hydroxybutyrat): Genaueste Methode, oft bei Diabetikern verwendet.
Urin-Teststreifen: Einfach, aber weniger genau, da die Ketonausscheidung schwanken kann.
Atemanalyse: Misst Aceton im Atem und gibt einen Anhaltspunkt über die Fettverbrennung.
4. Interpretation der Werte
0,0 – 0,5 mmol/L: Normaler Bereich, keine Ketose.
0,5 – 3,0 mmol/L: Ernährungsbedingte Ketose (z. B. durch Fasten oder ketogene Ernährung).
> 3,0 mmol/L: Kann auf länger anhaltendes Fasten oder hohe Fettverbrennung hindeuten.
> 10 mmol/L: Gefahr einer diabetischen Ketoazidose – Notfall!
5. Fazit
Der Ketonlevel ist ein nützlicher Indikator für metabolische Veränderungen, insbesondere für die Fettverbrennung und den Kohlenhydratstoffwechsel. Die regelmäßige Kontrolle kann helfen, gesundheitliche Risiken frühzeitig zu erkennen oder eine ketogene Ernährung effektiv zu steuern. Der Urin-Test ist die Einfache, aber weniger genau Methode, da die Ketonausscheidung schwanken kann.
Der Säure-Basen-Haushalt
Ist es möglich, den Säure-Basen-Haushalt des Körpers durch Ernährung und Lebensstil zu beeinflussen? Ja, jedoch nur in einem gewissen Rahmen. Der Körper verfügt über pH-Regulationsmechanismen, die den Blut-pH-Wert (normalerweise 7,35–7,45) sehr stabil halten. Allerdings können Ernährung, Stress und andere Faktoren den pH-Wert in bestimmten Körperflüssigkeiten (z. B. Urin, Speichel) beeinflussen.
1. Wie funktioniert die pH-Regulation im Körper?
Blut: Der pH-Wert bleibt durch Puffer-Systeme (Bicarbonat, Atmung, Nierenfunktion) konstant.
Urin: Hier kann der pH-Wert schwanken (ca. 4,5–8,0) und zeigt an, wie der Körper Säuren ausscheidet.
Speichel: Kann schwanken und ist ein indirekter Hinweis auf den Säure-Basen-Status.
2. Wie kann man den Säure-Basen-Haushalt unterstützen?
Basenreiche Ernährung: Mehr Gemüse, Salate, Kräuter, Nüsse, Kartoffeln, Obst (aber nicht zu viel Zucker).
Weniger säurebildende Lebensmittel: Weniger Fleisch, Wurst, Milchprodukte, Zucker, Weißmehl, Softdrinks, Alkohol.
Viel Wasser trinken: Unterstützt die Nieren bei der Säureausscheidung.
Tiefes Atmen & Bewegung: Unterstützt die CO₂-Ausscheidung (wichtig für den pH-Wert).
Stressreduktion: Chronischer Stress kann Übersäuerung fördern.
3. pH-Messung: Wo macht sie Sinn?
Urin-pH: Gibt Hinweise auf die Ausscheidung von Säuren, schwankt aber stark je nach Tageszeit und Ernährung.
Speichel-pH: Weniger zuverlässig, kann kurzfristige Einflüsse zeigen.
Blut-pH: Sollte nur medizinisch überwacht werden, da Abweichungen oft ernsthafte Erkrankungen anzeigen.
4. Fazit
Der Körper reguliert seinen pH-Wert von selbst sehr effizient. Dennoch kann eine basenfreundliche Ernährung helfen, Stoffwechselprozesse zu optimieren und die Säurelast zu verringern. Urin- und Speicheltests können Trends zeigen, sind aber keine exakte Gesundheitsdiagnostik. Urin-pH gibt Hinweise auf die Ausscheidung von Säuren, schwankt aber stark je nach Tageszeit und Ernährung.
Der Vitamin-C-Spiegel
Ist es möglich, den Vitamin-C-Spiegel gezielt zu optimieren, um sowohl die Eisenaufnahme als auch die antioxidative Wirkung zu steigern?
Ja, dazu kann man die Zufuhr tracken, indem man Ernährungsgewohnheiten überwacht und gegebenenfalls Nahrungsergänzungsmittel einsetzt. 1. Warum ist Vitamin C wichtig? ✅ Fördert die Eisenabsorption Vitamin C reduziert nicht-hämisches Eisen (aus pflanzlichen Quellen) in eine besser aufnehmbare Form. Hilft besonders bei vegetarischer oder veganer Ernährung, um Eisenmangel vorzubeugen. ✅ Stärkt das Immunsystem Unterstützt die Produktion von weißen Blutkörperchen und fördert die Immunabwehr. ✅ Antioxidative Wirkung
Neutralisiert schädliche freie Radikale und schützt Zellen vor oxidativem Stress. Unterstützt die Hautgesundheit durch Kollagenproduktion. ✅ Unterstützt den Energiestoffwechsel
Fördert die Produktion von L-Carnitin, das für den Fettstoffwechsel wichtig ist.
2. Wie kann man die Vitamin-C-Zufuhr tracken? Ernährungs-Apps wie Cronometer oder MyFitnessPal helfen, die tägliche Aufnahme zu berechnen. Bluttests (bei Arzt oder Selbsttest-Kits) zeigen einen möglichen Vitamin-C-Mangel. Urin-Tests (weniger präzise, aber möglich) zeigen, ob Vitamin C ausgeschieden wird
3. Welche Lebensmittel sind reich an Vitamin C? Früchte & Gemüse mit hohem Vitamin-C-Gehalt (mg pro 100 g):
Acerola-Kirsche 🍒 (1700 mg)
Hagebutte 🌿 (1250 mg)
Guave 🥭 (228 mg)
Schwarze Johannisbeere 🍇 (177 mg)
Paprika (rot) 🌶️ (140 mg)
Kiwi 🥝 (93 mg)
Brokkoli 🥦 (89 mg)
Orangen 🍊 (53 mg)
Tipp: Vitamin C ist hitzeempfindlich – am besten roh essen!
4. Wie verbessert man die Eisenaufnahme?
🔹 Kombinieren Sie Vitamin-C-reiche Lebensmittel mit Eisenquellen, z. B.: Haferflocken + Orangensaft Linsen + Paprika Spinat + Zitronensaft
🚫 Vermeiden Sie hemmende Faktoren: Kaffee, Tee & Milchprodukte direkt zu eisenhaltigen Mahlzeiten reduzieren. Kalzium & Zink in hohen Dosen hemmen ebenfalls die Eisenaufnahme.
5. Vitamin-C-Zufuhr optimieren & tracken – Fazit
Eine Vitamin-C-reiche Ernährung steigert die Eisenaufnahme & Antioxidantien.
Tracking per App oder Bluttest hilft bei der Optimierung.
Lebensmittel richtig kombinieren für maximale Aufnahme. Urin-Tests (weniger präzise, aber möglich) zeigen, ob Vitamin C ausgeschieden wird
Welche Werte gelten denn als optimal bei Vitamin C? Die optimalen Vitamin-C-Werte hängen von verschiedenen Faktoren wie Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand und Lebensstil ab. Hier sind die wichtigsten Richtwerte:
Die optimalen Vitamin-C-Werte hängen von verschiedenen Faktoren wie Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand und Lebensstil ab. Hier sind die wichtigsten Richtwerte:
📌 Hinweis: Sportler, Menschen mit chronischem Stress oder Infektionen haben oft einen höheren Bedarf (bis 200 mg/Tag).
2. Optimale Vitamin-C-Blutwerte
💉 Messung: Serum-Vitamin C (Plasma-Ascorbinsäure)
Optimal: 50–85 µmol/L
Mangel: < 23 µmol/L
Schwerer Mangel (Skorbut-Risiko): < 11 µmol/L
Sehr hohe Werte: > 100 µmol/L (ungewöhnlich, aber nicht toxisch)
📌 Tipp: Wer oft müde ist oder Infekte hat, könnte seinen Vitamin-C-Spiegel testen lassen.
3. Wie viel Vitamin C ist zu viel?
🔺 Maximale sichere Zufuhr laut EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit):
Bis zu 2000 mg/Tag gelten als unbedenklich.
Mögliche Nebenwirkungen bei zu hohen Dosen (> 1000 mg):
Magen-Darm-Probleme (Durchfall, Blähungen)
Nierenstein-Risiko (bei Veranlagung)
📌 Langfristig sind 200–500 mg/Tag oft ideal für antioxidativen Schutz, ohne Nebenwirkungen.
4. Fazit: Welche Werte sind optimal?
✅ Tägliche Zufuhr: 100–200 mg über Ernährung oder Ergänzungsmittel
✅ Blutwerte: 50–85 µmol/L für optimale Gesundheit
✅ Obergrenze: Bis 2000 mg/Tag sicher, aber meist nicht notwendig
📌 Empfehlung: Besser über eine vitaminreiche Ernährung decken als durch hohe Supplement-Dosen.
Der Hydratationsstatus
Kann man den Hydratationsstatus über den Urin messen?
Ja, der Hydratationsstatus kann über den Urin überwacht werden. Es gibt mehrere Methoden, um den Flüssigkeitshaushalt anhand von Urinparametern zu bestimmen.
1. Methoden zur Messung des Hydratationsstatus über den Urin
✅ a) Urinfarbe – Einfacher Indikator
Heller, klarer Urin → Gut hydriert
Dunkelgelber bis bernsteinfarbener Urin → Dehydriert
Brauner oder dunkelorangener Urin → Starke Dehydrierung oder gesundheitliches Problem
📌 Tipp:Ideal ist ein blassgelber Urin (wie Zitronenlimonade).
✅ b) Spezifisches Gewicht des Urins (Urin-Dichte, USG – Urine Specific Gravity)
Wird mit einem Urin-Stick oder Refraktometer gemessen.
Zeigt die Konzentration der gelösten Stoffe im Urin.
Normale Werte: 1,005–1,030
>1,020: Hinweis auf beginnende Dehydrierung
<1,010: Kann auf Überhydrierung hindeuten
✅ c) Urin-Osmolalität (Labortest, genauer als USG)
Misst die Anzahl gelöster Teilchen im Urin (Salze, Harnstoff, Kreatinin).
Normale Werte: 300–900 mOsm/kg
>900 mOsm/kg: Starke Dehydrierung
<300 mOsm/kg: Mögliche Überhydrierung
✅ d) Urinvolumen (24h-Sammelurin)
Normale Urinausscheidung: 1,5–2,5 Liter/Tag
< 500 ml/Tag: Zeichen für Dehydrierung
> 3 Liter/Tag: Könnte auf eine zu hohe Flüssigkeitszufuhr oder eine Störung der Nierenfunktion hindeuten.
2. Welche Methode ist am praktischsten für den Alltag?
✔ Urinfarbe: Schnell & einfach als Orientierung. ✔ Urin-Dichte (USG): Gute Methode mit Urin-Sticks oder Refraktometer. ✔ Urin-Osmolalität: Präziseste Messung, aber nur über Labortest.
📌 Empfohlen:Urinfarbe + Urin-Dichte als schnelle Kontrolle im Alltag.
3. Fazit: Lässt sich der Hydro-Status über Urin messen?
Ja! Der Urin gibt deutliche Hinweise auf den Flüssigkeitshaushalt, besonders durch Farbe, Dichte und Osmolalität. Für den Alltag reicht meist ein Blick auf die Urinfarbe oder ein Urin-Stick-Test.
Fazit: Lediglich der Hydratationsstatus lässt sich präzise und verlässlich aus dem Urin ermitteln. Für Ketone, Vitamin C und den Bio-Säuregehalt ist die Urin-Methode von allen die Ungenauste. Daran kann auch der unerreichte hohe Coolness factor wenig ändern.
ich war am 24.02.2025 Teilnehmer der ParkinsonSchule, organisiert von Jürgen Zender, Parkinson Journal. Das Thema lautete: „Ernährung und Nahrungsergänzungsmittel“.
Angekündigt war, ich zitiere: „…einen detaillierten Überblick über die Rolle der Ernährung und den Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln bei der Parkinson-Krankheit“ sowie „spezifische Diätempfehlungen und Nährstoffbedürfnisse…“.
Im Folgenden gestatten Sie mir zunächst eine kritische Bewertung des Gehörten. Im Weiteren gestatte ich mir, Sie zum Thema „High-Dose-Thiamin-Therapie“ zu briefen.
Ich möchte meinen Text als Angebot verstanden wissen. Ein Angebot, sich mit dem Thema „Ernährung und die Parkinson-Krankheit“ sowie „Vitamine/Nahrungsergänzungsmittel und Parkinson“ unter dem Aspekt der Symptomlinderung auseinanderzusetzen.
Das Thema „Ernährung und Nahrungsergänzung“ stößt auf großes Interesse, wie die dreistellige Teilnehmerzahl zeigt. Bei diesem Thema – und hier sehe ich in erster Linie den Veranstalter in der Verantwortung – ausschließlich auf einen Neurologen zu setzen, kann jedoch der Breite des Themas nicht gerecht werden.
Sie entschieden sich dafür, über das Thema Ernährung im Kontext von L-Dopa und Wirkschwankungen durch Eiweiß zu referieren. Salopp gesagt, da war für jeden was dabei, für Jungerkrankte ebenso wie für bereits länger Erkrankte. Der Anspruch eines „detaillierten Überblicks über die Rolle der Ernährung“ als solche hingegen, gelang nicht. Ernährung ist doch deutlich mehr.
Denken wir nur an die Rolle von Aminosäuren bei der Muskelbildung. Muskelschwund ist gerade bei älteren Menschen und speziell bei Parkinson-Erkrankten ein unübersehbares Problem. (Und wäre ein Thema für sich, lieber Jürgen.)
Da reicht es auch nicht, die eine, für meine Begriffe, hilflos wirkende Studie zur sogenannten mediterranen Ernährung zu zitieren. Das wirkt wissenschaftlich, sicherlich, aber überzeugt letztendlich niemanden, seine Ernährungsgewohnheiten umzustellen.
Ähnliches war kürzlich im Vortrag von Frau Prof. Mollenhauer zu hören, in welchem sie die ayurvedische Ernährung als fleischlos bezeichnete. Das ist so nicht korrekt. Auch hier wäre fundiertes Wissen gepaart mit gelebter Erfahrung ein weitaus besserer Ratgeber, wenn es um den Nutzen für Parkinson-Kranke geht.
Wie vielfältig das Thema Ernährung ist, soll diese kleine unvollständige Übersicht dokumentieren:
Oxidativer Stress – Antioxidantien (z. B. aus Beeren, Nüssen, grünem Gemüse) können Zellschäden reduzieren und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.
Entzündungshemmung – Eine entzündungsarme Ernährung mit Omega-3-Fettsäuren (Fisch, Leinöl) und viel Gemüse kann neurodegenerative Prozesse bremsen.
Darm-Hirn-Achse – Eine gesunde Darmflora (z. B. durch Ballaststoffe und fermentierte Lebensmittel) kann sich positiv auf die Symptome auswirken, da der Darm eine Schlüsselrolle im Nervensystem spielt.
Muskelaufbau und -erhalt – Eine ausreichende Eiweißzufuhr (in Balance mit Levodopa-Medikation) ist wichtig, um Muskelabbau und Schwäche vorzubeugen.
Energiehaushalt – Parkinson kann den Energieverbrauch erhöhen, daher ist eine nährstoffreiche und kalorienangepasste Ernährung essenziell.
Nervenzellschutz – Nährstoffe wie Vitamin D, B-Vitamine und Coenzym Q10 können die Funktion und Regeneration von Nervenzellen unterstützen.
Blutzucker- und Insulinregulation – Eine stabile Blutzuckerbalance durch komplexe Kohlenhydrate (z. B. Vollkorn, Hülsenfrüchte) kann Schwankungen der Energie und kognitive Funktionen stabilisieren.
L-Dopa und Wirkschwankungen durch Eiweiß, ist da nur ein Aspekt
Nahrungsergänzungsmittel
Ihre Ausführung zum Thema Nahrungsergänzungsmittel (im Folgenden NEM) lässt sich so zusammenfassen: „gibt es, brauchen sie aber nicht“. Begründung: „das ist ein Milliardenmarkt“ und „man weiß nicht, was drin ist“.
Mit dieser Einschätzung stehen Sie, Herr Prof. Ceballos-Baumann, nicht allein. Auch Prof. Ebersbach, Beelitz, versuchte sich schon als Vermögensberater und wollte Parkinsonkranke vor finanziellen Verlusten durch den Kauf von NEM bewahren. Die Halbherzigkeit dieser Argumentation ist offensichtlich und die Argumente ziehen nicht. Die Leute nehmen sie trotzdem. Und werden alleingelassen im täglichen Kampf mit der Erkrankung.
Die an sich hoch geschätzte Gruppe der Neurologen tut sich mit solchen Aussagen keinen Gefallen. Im Gegenteil, sie lässt sich zu Aussagen hinreißen, wie hier im Video ab Min. 12:38 dokumentiert.
Warum es nach all den Jahren nicht gelungen ist, das Thema NEM wissenschaftlich fundiert anzugehen, bleibt ein Rätsel. So werden gelegentlich NEM und Vitamine verwechselt oder in einen Topf geworfen. Da werden Sie und etliche Ihrer Berufskollegen gerne mal unpräzise.
Vitamine sind vor allem einer der Gründe, warum wir täglich essen und trinken. NEM hingegen ist eine Produktkategorie, welche unter anderem Vitamine enthält.
Seit 2015 ist bekannt, dass bei Langzeitgabe von Levodopa zur Behandlung des Parkinson-Syndroms eine Vitaminsubstitution mit B12 und Folsäure (B9) dringend empfohlen wird. Viele Parkinsonerkrankte hören das heute, nach 10 Jahren zum ersten Mal.
Die Liste ließe sich beliebig fortsetzen. Die Wissenslücken über Vitamine im Allgemeinen und Vitamine bei Parkinson im Besonderen sind eklatant. Das gern angeführte Argument: „Das hatten wir nicht im Studium“ tröstet nur leidlich.
High-Dose-Thiamin-Therapie – was ist das?
„Parkinson bleibt erst einmal was es ist, tut aber nicht mehr so weh.“
Anders als Acetyl-L-Leucin ist – B1 (Thiamin Hydrochlorid – HCL ) frei verfügbar – wird seit Jahren erfolgreich von tausenden Parkinson-Erkrankten weltweit in Eigenverantwortung angewendet – ist mehrfach wissenschaftlich belegt – stoppt die Parkinson-Erkrankung – lindert ALLE Symptome um 50-90% – und reduziert L-Dopa induzierte Dyskinesien Von Progredienzangst keine Spur mehr!
Klingt zu schön um wahr zu sein? Ein jeder Parkinson-Patient hat jetzt schon die Möglichkeit, sich selber einen Eindruck davon zu verschaffen, ob und wie B1 bei ihr/ihm wirkt. Der Aufwand ist denkbar gering.
Sehr geehrter Herr Prof. Ceballos-Baumann,
einer muss den Anfang machen. Daher wiederhole ich an dieser Stelle unsere Forderung nach einer angemessenen Wirksamkeitsstudie der High-Dose-Thiamin Therapie.
Berlin, 21.02.2025 Die erfreuliche Nachricht vom 02. September 2024 (siehe unten) wurde von der internationalen Fachwelt im Gegensatz zur Parkinson-Gemeinschaft kaum zur Kenntnis genommen. Hierzulande ist das Thema Tanganil® und Parkinson zu einem Hoffnungsträger avanciert. Unzählige Erkrankte fühlen sich zum Selbstversuch motiviert und nehmen tapfer 5.000 mg Tanganil® (4-3-3) am Tag zu sich.
Ob, wie von Prof. Oertel hier im Video vom 12.09.2024 ab 1:20:00 angesprochen, ein Stillstand der Erkrankung nach drei Monaten zu beobachten sein wird, ist noch nicht sicher. Der Aufwand erscheint gering, der mögliche Nutzen für die Selbst-Probanden dagegen enorm.
Übersehen wird dabei offenbar, dass Tanganil® seine Wirksamkeit bei Patienten mit REM-Schlaf-Verhaltensstörungen gezeigt hat. Also in einem sehr frühen Krankheitsstadium, in dem Parkinsonmedikamente noch keine Rolle spielen. Das wirft die Frage auf:
Wie realistisch ist die Annahme, dass dieser Effekt von Acetyl-DL-Leucin auch bei Parkinson-Patienten zu beobachten ist, die bereits L-Dopa einnehmen?
Die Beantwortung dieser Frage liegt ganz allein in den Händen der Parkinson-Patienten, die sich für den Selbstversuch entschieden haben. Denn der Weg mit Acetyl-DL-Leucin wird von den Prof. Oertel und Strupp nicht weiter verfolgt.
Die Studie, für die Prof. Oertel Spendengelder einwirbt, bezieht sich ausschließlich auf Acetyl-L-Leucin und dessen ausstehende Patentierung. Die kolportierten 300.000 – 400.000 € werden benötigt, um den praktischen Nachweis zu erbringen, ob und in welcher Form Acetyl-L-Leucin im Frühstadium der Parkinson-Krankheit Wirkung zeigt. Oertel veranschlagt hierfür zwei Jahre, wenn er im Mai 2025 die benötigten Mittel zusammen hat.
Üblicherweise folgen nach erfolgreicher Patentierung die Klinische Phase (6–10 Jahre) mit Phase I (ca. 1–2 Jahre), Phase II (ca. 2–3 Jahre) und Phase III (ca. 3–5 Jahre) gefolgt vom Zulassungsverfahren (1–2 Jahre) Gesamtdauer: ca. 10–15 Jahre
In 12-17 Jahren wird ein Präparat alle Hürden genommen haben, das dann patentiert und im Gegensatz zu Tanganil® wahrscheinlich nicht billig und auch nicht so frei verfügbar sein wird. Die angesprochene Zielgruppe, die heute im Durchschnitt 6-15 Jahre erkrankt ist, hat wieder mal vergeblich gehofft.
Völlig unabhängig vom zeitlichen Aspekt bleibt die eigentliche Frage: Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass Acetyl-L-Leucin allein Parkinson stoppen kann?
Die Parkinson-Krankheit ist eine komplexe fortschreitende Erkrankung, die durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra verursacht wird. Eine wirksame Therapie sollte nicht nur neuroprotektiv mit Acetyl-L-Leucin allein wirken, sondern auch die dopaminergen Funktionen wiederherstellen. Acetyl-L-Leucin allein hat keine dopaminerge Wirkung wie z.B. Levodopa.
Die Hoffnung, ich zitiere „…eine Therapie zur Verfügung zu haben, die das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit nicht nur im Frühstadium mindestens stoppen kann, ist zu bedeutend, um sie ungenutzt zu lassen.“ Diese Hoffnung ist wenig realistisch. Sie zeigt überdeutlich, wie groß der Wunsch nach Linderung der Parkinson-Symptome tatsächlich ist. Ein Wunsch, den die aktuelle Forschung seit Jahrzehnten hartnäckig ignoriert, indem sie ausschließlich auf Heilung setzt.
Wir wiederholen unsere Forderung nach einer Wirksamkeitsstudie derHigh-Dose-Thiamin-Therapie. Anders als Acetyl-L-Leucin ist – B1 (Thiamin) frei verfügbar, – wird seit Jahren erfolgreich von tausenden Parkinson-Erkrankten weltweit in Eigenverantwortung angewendet – ist wissenschaftlich belegt – stoppt die Parkinson-Erkrankung – lindert ALLE Symptome um 50-90% – und reduziert L-Dopa indizierte Dyskinesien
Klingt zu schön um wahr zu sein? Ein jeder Parkinson-Patient hat jetzt schon die Möglichkeit, sich selber einen Eindruck davon zu verschaffen, ob und wie B1 bei ihr/ihm wirkt.
Liebe Parkinson-Erkrankte, liebe Angehörige, sehr geehrte Behandlerinnen und Behandler, verehrte Forschende
Wenn gestandene Männer euphorisch werden
Euphorie I
Am 2. September 2024 wandte sich die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN) mit folgender Pressemitteilung an die Weltöffentlichkeit:
„Sensationelle Beobachtung: Einfache modifizierte Aminosäure stoppte das Auftreten der Parkinson-Krankheit im Vorstadium“
Worum geht es in dieser Pressemitteilung?
„Eine internationale Arbeitsgruppe unter der Federführung der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Marburg, vertreten von Prof. Wolfgang Oertel, in Kooperation mit der Klinik für Neurologie an der LMU München (Prof. Michael Strupp) publizierte heute zwei beeindruckende Patientenfälle: Die Therapie mit der modifizierten Aminosäure Acetyl-DL-Leucin konnte in beiden Fällen in einem Vorstadium der Parkinson-Krankheit das Fortschreiten über 22 Monate unterbinden, einige Krankheitsmarker besserten sich. Es handelt sich um erste Beobachtungen, die keinen Anspruch auf hohe Evidenz haben. Die Ergebnisse sind aber so eindrucksvoll, dass zügig klinische Studien folgen werden.“
Euphorie II
11 Tage später, an einem Freitag, den 13., werden Parkinson-Erkrankte im Norden der Republik von einer ähnlichen Euphorie erfasst. Der Vorstand der Tischtennis spielenden Parkinson-Erkrankten mit Sitz in Nordhorn (Niedersachsen), Thorsten Boomhuis und Silke Kind wenden sich in einem „Wichtigen Aufruf!“, „mit einer ungewöhnlichen, aber sehr wichtigen Bitte“ an ihre Sportsfreunde. Darin heißt es:
„Wir wissen, dass diese Bitte ungewöhnlich ist, aber die Chance, eine Therapie zur Verfügung zu haben, die das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit nicht nur im Frühstadiummindestens stoppen kann, ist zu bedeutend, um sie ungenutzt zu lassen.“
Sie bitten im Weiteren um Spenden und veranschlagen für diese Studie bis zu 300.000 €.
Warum wende wir uns mit einem offenen Brief an Sie, an Euch?
Auf Grund der veröffentlichten Meldungen sehen wir uns als Berliner Selbsthilfegruppe Parkinsonerkrankter verpflichtet, zu den getroffenen Aussagen Stellung zu nehmen.
Die in der Pressemitteilung der DGN vom 02.09.2024 von Prof. Dr. Michael Strupp, von der Klinik für Neurologie der LMU München zitierte Aussage:
„Das leistet bisher noch kein einziger Therapieansatz“, ist nicht zutreffend.
1.) Es gibt bereits eine symptomverbessernde, krankheitsmodifizierende Therapie für Parkinson-Patienten, die für alle Krankheitsstadien, alle Altersgruppen und beide Geschlechter geeignet ist.
Dr. Costantini (Viterbo, Italien) hat 2016 in der Studie „An open-label pilot study with high-dose thiamine in Parkinson’s disease“ nachgewiesen, dass hochdosiertes Thiamin (2x2g täglich) signifikante Auswirkungen auf fast alle Parkinson-Symptome hat. Eine Progression der Erkrankung konnte nach 54 Monaten nicht nachgewiesen werden.
An der offenen Beobachtungs-Pilotstudie nahmen 50 ambulante Parkinson-Patienten teil. Die Patienten wurden über einen Zeitraum von 95 bis 831 Tagen beobachtet. Die Forscher stellten eine signifikante Verbesserung der motorischen und nicht-motorischen Symptome fest.
Die durchschnittlichen UPDRS I-IV-Werte verbesserten sich innerhalb von 3 Monaten von 38,5 auf 18,2 und blieben über die Zeit stabil. Der UPDRS III-Wert (motorische Symptome) verbesserte sich von 22,0 auf 9,9. Die Autoren schlussfolgerten, dass „Thiamin sowohl restaurative als auch neuroprotektive Effekte bei der Parkinson-Krankheit haben könnte“.
2.) Die geplante Acetyl-L-Leucin-Studie sieht ausschließlich nur den Einschluss von Patienten im Vorstadium der Parkinson-Krankheit vor. Es ist nicht zu erwarten, dass die Ergebnisse dieser Studie auf langjährig Erkrankte übertragbar sind oder übertragen werden.
Für weiterführende Studien sollen nur Patienten mit nachgewiesener iRBD-REM-Schlafstörung rekrutiert werden.
Obwohl in der genannten Studie Acetyl-DL-Leucin in Form von Tanganil® für die beobachteten Erfolge verantwortlich war, sollen zukünftige Studien bevorzugt mit Acetyl-L-Leucin durchgeführt werden.
Prof. Oertel erklärt weiter „…und es scheint: Je besser die Ausgangswerte oder je leichter ausgeprägt die Krankheitswerte zu Beginn der Behandlung sind, desto wirksamer kann die Therapie sein“.
Es gibt also keinen Grund anzunehmen, dass Parkinson-Patienten, die schon lange an der Krankheit leiden, an diesen Studien teilnehmen werden. Die Schlussfolgerung, dass nach Abschluss dieser Studien die Ergebnisse 1:1 auf Langzeitkranke übertragen werden können, erscheint uns illusorisch. Dieser Punkt sollte eindeutig geklärt sein, bevor von den Betroffenen finanzielle Mittel für diese Forschung aufgebracht werden.
Zum jetzigen Zeitpunkt können wir keine Spendenempfehlung aussprechen.
3.) Eine Off-Label-Studie des Medikaments Acetyl-DL-Leucin in Form von Tanganil® für bereits Erkrankte ist offenbar nicht vorgesehen.
Wir fordern eine Off-Label-Studie mit dem Wirkstoff Acetyl-DL-Leucin in Form des Medikaments Tanganil® für bereits langjährig an Parkinson Erkrankte.
Nur so kann sichergestellt werden, dass auch langjährig an Parkinson Erkrankte von den Vorteilen dieses Medikaments profitieren können.
Tanganil® hat seine Wirksamkeit bereits in zahlreichen früheren Studien bei neurologischen und Bewegungsstörungen unter Beweis gestellt. Es ist preisgünstig auf dem europäischen Markt erhältlich und stünde damit, ähnlich wie Thiamin (B1), jedem Betroffenen zur eigenverantwortlichen, ergänzenden Selbstmedikation zur Verfügung.
4.) Wir fordern darüber hinaus eine hochrangige Wirksamkeitsstudie mit dem Wirkstoff Thiamin (B1).
Mittlerweile 4.500 erfolgreiche ergänzende Selbsttherapien weltweit belegen die signifikante Wirksamkeit des Vitamins. 4.500 „anekdotische“ Fälle sprechen eine deutliche Sprache. Mehr als zwei beobachtete Anekdoten es je könnten.
Berlin, 18. September 2024
Parkinson und das B1 Protokoll
In dem knapp 80 Seiten starken Büchlein „Parkinson und das B1 Protokoll“ wird eine wissenschaftlich untermauerte und tausendfach angewendete Behandlungs-methode mit dem Titel „High-Dose-Thiamine Therapie“ vorgestellt. Verkürzt zusammengefasst lindert die zunächst 90 tägige Einnahme von täglich 2 x 2 Gramm Vitamin B1 50-80% der Parkinson-Symptome und beseitigt L-Dopa induzierte Dyskinesien zuverlässig. Auch vom Stoppen der Erkrankung ist die Rede. Die Regel lautet: Folge dem Protokoll! Link:https://parkinsonberlin.de/parkinson-und-die-b1-therapie/
Mitochondrientherapie – die Alternative
Mit 224 Seiten deutlich umfangreicher, widmet sich das 2014 erschienene Buch „Mitochondrientherapie – die Alternative“ der Behandlungsmethode unserer zellulären Energieproduzenten, den Mitochondrien. Um einiges komplexer, dafür aber nachhaltiger, sprich mit grundlegendem Erfolg, wird die Behandlung mit Vitaminen und Mikronährstoffen, nicht nur von Parkinson, beschrieben. Link:https://parkinsonberlin.de/parkinson-und-mitochondrientherapie-die-alternative/
In Anbetracht der Tatsache, dass bis zu einer möglichen Heilung noch mindestens 10 Jahre vergehen werden, scheint die realistische Möglichkeit einer signifikanten Symptomverbesserung durch die beschriebenen Methoden einen Versuch wert.
Ist die Mehrheit der Mediziner, die im Tagesgeschäft auf long-COVID oder ME/CFS Patienten treffen beratungsresistent, überarbeitet, unflexibel oder nach 20-30 Jahren im Beruf einfach nur betriebsblind?
Hören unsere Mediziner kein Radio, sehen sie keine Nachrichten, lesen sie keine Zeitungen? Tauschen sie sich niemals mit Kolleg*Innen über ihr Tagesgeschäft aus?
Haben sie keine Familien, Partner*Innen,Kinder, Nichten, Enkel, besorgte Ehefrauen welche über die Medien von long-COVID oder ME/CFS hörten und fragen stellen?
„Papa, was machst du mit einem long-COVID Patienten?“
„Herr Kollege, neulich saß bei mir einer der sagte er habe ME/CFS. Kennen sie das?“
„Opa, wenn ich groß bin werde ich Arzt wie du. Und dann heile ich Krebs, Parkinson und ME/CFS“. Und was antwortet der so angesprochene Dr. Opa seiner Enkelin?. „Na, viel Glück dabei“, oder „Niemals – womit willst du dein Geld verdienen?“ oder „Pst, nicht so laut. Die Leute können dich hören.“ oder „Ja ja mein Kind, als ich so alt war wie du, da…“
Findet das niemals statt? Leben 99,9% der relevanten Mediziner in ihrer Bubble – fernab der Lebensrealität ihrer Patient*Innen? Fragt ein Chirurg niemals einen befreundeten Neurologe zwischen zwei Abschlägen:
„Du Peter, was ist das da mit diesem long-COVID, muss ich mir da Sorgen machen? Ich frag für einen Freund.“
Und lautet die einzige mögliche Antwort auf all diese Fragen: „Das ist Psychologisch!“?
Und was passiert dann? Sind dann alle Fragenden zufrieden mit dieser Antwort? „Ah, Psychologisch, verstehe. Danke dir, jetzt kann ich das einordnen. Du hast mir sehr geholfen.“
Fragt da niemals jemand nach? „Wie, psychologisch, ich habe gelesen das…“
„Ich sagte doch, das ist rein psychologisch. Und wenn dir meine Expertise nicht ausreicht, dann bin ich nicht mehr dein Freund.“
Vitamin B3 – oder wieviel ME/CFS steckt im Parkinson-Syndrom?
Vitamin B3 gehört zur Gruppe der wasserlöslichen B-Vitamine. Man nennt es auch Niacin. Niacin kommt in zwei Formen vor: Nicotinsäure und Nicotinamid. Der Körper kann die beiden Formen ineinander umwandeln und aus der Aminosäure Tryptophan auch selbst Niacin bilden. Quelle
Etliche, nicht motorische Parkinson-Symptome überraschen durch eine Similarität zu long-Covid Symptomen. Diese wiederum sind schon länger bekannt unter der Symptom-Bezeichnung ME/CFS.
Folgende typische Symptome wurden beobachtet, z.B.: massiver Abgeschlagenheit Gleichgewichtsstörungen Koordinationsstörungen Gedächtnisstörungen und Konzentrationsstörungen brain fog sowie Gangunsicherheiten und Geschmacksstörungen.
Ein Blick auf den ME/CFS-Selbsttest der SCHWEIZERISCHE GESELLSCHAFT FÜR ME & CFS untermauert diese Vermutung. Bestärkung findet die Hypothese beim Blick auf wissenschaftlichen Publikationen der letzten 35 Jahre zu den Themen B3 bzw. Niacin, L-Dopa/Levodopa und Parkinson-Syndrom.
Risikopatientin Maus
So entdeckten Wissenschaftler bereits 1979 einen „Niacin-Mangel bei Parkinson-Patienten, die mit L-Dopa, Benserazid und Carbidopa behandelt wurden“. Quelle
Im Dezember 2021 fanden US-Forscher heraus, das eine niedrig dosierte Niacin-Supplementierung die motorische Funktion bei US-Veteranen mit Parkinson-Krankheit verbessert. Quelle
Aber auch in Deutschland wurde zu diesem Thema schon geforscht. So meldete 1996 ein Forscherteam um Prof. Th. Müller und Prof. Przuntek: Parenterale (Injektion oder Infusion) Anwendung von NADH bei Morbus Parkinson: klinische Besserung teilweise durch Stimulierung der endogenen (aus dem Körper selbst hervorgehend) Levodopa-Biosynthese
und kamen zu dem Ergebnis, „dass NADH in der verwendeten galenischen Form ein potenter Stimulator der endogenen Levodopa-Biosynthese mit klinischem Nutzen für Parkinson-Patienten sein kann“. Quelle
NADH ist ein Metabolit (Zwischenstufen oder Abbauprodukte) von Niacinamid, einer Form von Vitamin B3; ein anderer Name für NADH ist Coenzym 1.
Eine US-Amerikanische Wirksamkeitsstudie, ebenfalls aus dem Jahre 2021, mit dem Titel: „Niacin-Verbesserung bei Parkinson“, kommt zu folgendem Ergebnis:
„Wir haben die potenzielle Wirksamkeit der rezeptfreien Niacin-Verstärkung als Proof of Concept zur Unterstützung des Wohlbefindens von Personen mit Parkinson demonstriert. Eine Vitamin-B3-Supplementierung hat das Potenzial, die Symptome aufrechtzuerhalten oder zu verbessern.“ (Ausführliche Studie hier)
Niacin-Verbesserung bei Parkinson: Eine Wirksamkeitsstudie
„Wir haben zuvor berichtet, dass Personen mit Parkinson-Krankheit (PD) im Vergleich zu Kontrollpersonen einen niedrigeren Vitamin-B3-Spiegel aufweisen. Es kann mit Carbidopa-Wechselwirkungen, einem gestörten Tryptophanstoffwechsel und Belastungen durch Nachtschlafstörungen zusammenhängen.“
„Bemerkenswerterweise nahm die Handschriftgröße zu, die Ermüdungswahrnehmung ab, die Stimmung verbesserte sich, der frontale Beta-Rhythmus während der ruhigen Haltung nahm zu, und die Amplitude und der Beschleunigungsbereich der Haltungsschwankung nahmen ab.“
„Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Niacin-Verstärkung das Potenzial hat, die Lebensqualität bei Parkinson zu erhalten oder zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.“
Nicht ganz so breitbeinig gelangt die Studie:
Therapeutische Wirkungen von oralem NADH auf die Symptome von Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom
aus dem Jahre 1999 zu dieser Schlussfolgerung: Insgesamt weisen die Ergebnisse dieser Pilotstudie darauf hin, dass NADH eine wertvolle Zusatztherapie bei der Behandlung des chronischen Erschöpfungssyndroms sein kann, und legen nahe, dass weitere klinische Studien durchgeführt werden, um seine Wirksamkeit bei dieser klinisch verwirrenden Störung nachzuweisen. Quelle
„Der Erfolg war „dramatisch“: Der Schwächezustand sowie die körperlichen (und psychischen) (Begleit-) Symptome verschwanden vollständig.“
(Ein Artikel im „Journal für Orthomolekulare Medizin 7; 2 (1999)“ mit dem Titel:
„Die Wirkung von oralem NADH bei Symptomen des Chronischen Müdigkeitssyndroms“ beschäftigt sich mit dem selben Thema. Quelle)
„Kasuistik: Erfolgreiche Therapie des Chronischen Erschöpfungssyndroms
Soli Deo Gloria
Das Chronische Erschöpfungssyndrom (Chronic Fatigue Syndrome, Kürzel CFS, ICD-10 G93.3) ist eine eigenständige Krankheitsentität, die von „Fatigue“ (im deutschsprachigen Raum meist als Symptom im Zusammenhang z. B. mit Malignomen oder Multipler Sklerose verstanden), „Burn-out“ oder „Unwohlsein/Ermüdung“ abzugrenzen ist. Die Krankheit zeigt einen chronischen Verlauf und gilt als kausal nicht heilbar.
Im Folgenden soll eine Kasuistik vorgestellt werden, die therapeutische Einflussmöglichkeiten auf ein „schubweise verlaufendes“ CFS aufzeigt.
Kasuistik Status praesens: 55jähriger männlicher Patient (geb. 1960), adipös, (100 kg bei 1,84 m Körpergröße), laborseitig erhöhte CK-gesamt (6,04 µkat, Normbereich <3,20 µkat) und leicht erhöhter ALAT (0.98 µkat, Normbereich <0,85 µkat; Werte vom 02.10.2014, Erhöhungen durch Doppeltestung in zeitlichem Abstand von ca. 3 Monaten bestätigt). Zustand nach multiplen Thrombosen (2mal linke Femoral- und Beckenvene 1981 und 1982, Sinusvenenthrombose im Gehirn 2001. Dauerbehandlung mit Phenprocoumon seit dieser Zeit, Ursache der Thrombophilie ist eine Mutation im Protein-C-Gen).
Anamnese 1981 schwere Verbrennungen Arme, Oberkörper, Thorax; 1. Thrombotisches Ereignis in der Phase der intensivmedizinischen Behandlung in linker Beckenvene. Im Zuge einer gramnegativ/grampositiv polymikrobiellen Sepsis in Kombination mit der Verbrennungskrankheit tritt eine psychotische Episode auf; Behandlung mit Haloperidol; Ausheilung der Episode.
Nach Überstehen des Krankenhausaufenthaltes 1981 stellt Patient bei sich selbst erhebliche Einbußen an körperlicher und geistig-kognitiver Fitness (1) („Leistungsknick“) fest, setzt jedoch trotzdem sein Studium fort. Es kommt (reaktiv?) zum Auftreten depressiver Symptome, subjektiv als schwer empfunden. Aus eigener Initiative kommt es zum Kontakt mit einer psychiatrischen Ambulanz 1983. Eine Depression wurde dort nicht diagnostiziert. Es wurde lediglich Medazepam verordnet.
Eine stationäre psychotherapeutische Behandlung für 8 Wochen (1984) erbrachte langfristig keine Besserung der depressiven Symptomatik.
Im Februar 1986 kam es im Anschluss an eine harmlose virale Pharyngitis zu einem massiven Einbruch der körperlichen und geistigen Fitness, verbunden mit zusätzlichen Symptomen/Befunden: tastbare Halslymphknoten bds.,
Chronifizierung der Pharyngitis und Durchfälle, depressive Verstimmung und Gedächtnisstörungen bei allgemeiner körperlicher Schwäche, so dass nun das Studium für insgesamt 6 Wochen unterbrochen werden musste. Eine gründliche internistische Diagnostik lieferte weder klinisch noch laborchemisch Anhalte für irgendeine bekannte Erkrankung. Die Fatigue verlief episodisch bis 1989. Der Patient nutzte die symptomarmen Intervalle zu intensivem physischen Training, so dass es ab 1992 zu einer nachhaltigen Besserung kam.
Im Januar 2013 kommt es nach einem Ereignis heftiger Kopfschmerzen (Infektbedingt?) völlig „aus heiterem Himmel“ erneut zu einer Fatigue-Symptomatik. Versuche, die Symptome durch körperliche Aktivität (z. B. Wandern) zu durchbrechen, bewirkten das Gegenteil. Eine Koloskopie wegen wieder auftretender Durchfälle erbrachte keinen pathologischen Befund.
Im April 2013 kommt es zur Vorstellung des Patienten in der Immundefekt-Ambulanz der Charite Berlin. Dort wird der Verdacht auf postvirales Chronic-Fatigue-Syndrom geäußert (G93.3, anhand 5 von 8 erfüllten FUKUDA-Nebenkriterien (alle 6 Hauptkriterien erfüllt), mit einem Schweregrad von 40/100 nach BELL); DD: post-Lyme Disease Syndrom . Die Serologie auf EBV zeigte das Bild einer abgelaufenen Infektion (EBNA-1 pos), im Borrelien-Blot wurde u. a. eine stark reaktive vlsE-Bande gefunden, was Anlass zu o. g. DD war. Es war im Jahr 2013 insgesamt eine Krankschreibung über 7 Monate mit 2 Monaten konsekutiver Wiedereingliederung in das Berufsleben notwendig.
Therapie Im Juli 2014 folgte ein weiterer „Schub“ des CFS. Da ein (scheinbar nebensächliches) Symptom bei dieser rätselhaften Erkrankung immer Blässe der Gesichtshaut war, wurde (in Erinnerung daran, dass es in der DDR ein Medikament mit den Komponenten Magnesium und Nikotinsäure gab: das „Magnesium compositum°“) ein Versuch, das aktuelle Krankheitsbild durch Gabe von Nikotinsäure zu lindern, durchgeführt.
Das Arzneimittel wurde bewusst in 250-mg-Schritten tagsüber aufdosiert, bis ein „flush“ auftrat. Der Erfolg war „dramatisch“: Der Schwächezustand sowie die körperlichen (und psychischen) (Begleit-) Symptome verschwanden vollständig. Die Gabe von Nikotinsäure wurde fortgesetzt. Dabei zeigte sich, dass im Stadium der Fatigue hohe Nikotinsäure-Dosierungen (20 mg/kg*d) nötig waren, nach Eintreten der Besserung wurden als „Erhaltungstherapie“ dann nur noch 2,5 mg/kg*d benötigt. Da Nikotinsäure Nebenwirkungen hat (z. B. Erhöhung des Nüchtern-BZ), wurde untersucht, ob man den flush nicht durch Gabe eines 2. vasoaktiven Stoffes „boostern“ kann. Der stärkste Synergismus wurde mit Arginin erzielt: Nach einer 5-tägigen „Aufsättigungsphase“ mit 40 mg/kg*d Arginin bewirkte bereits die Gabe von 2,5 mg/kg*d Nikotinsäure einen flush (prinzipiell möglich sind auch Kombinationen des Niacins mit Cayenne-Kapseln oder ätherischen Ölen der Pfefferminze anstelle des Arginins).
Die Dauergabe von 2,5 mg/kg*d Nikotinsäure mit 20 mg/kg*d Arginin scheint zur Prävention eines CFS-Rezidivs wirksam zu sein.
Dabei sollte die Nikotinsäure morgens verabreicht werden, die Arginin-Dosis lässt sich dagegen hälftig auf den Morgen und den Abend verteilen.
Diskussion Das CFS „sensu stricto“ wird auch als „Myalgische Enzephalitis“ bezeichnet. Es ist sehr fraglich, ob man eine „Enzephalitis“ mit Substanzen, die in die Mikrozirkulation eingreifen, „heilen“ kann. Es werden vereinzelte Behandlungsversuche mit NADH bzw. Carnitin berichtet (2), allerdings mit wechselndem Erfolg. Die Behandlung mit Carnitin wurde auch in diesem Fall versucht: Es zeigte sich keine Besserung des Beschwerdebildes.
Es muss davon ausgegangen werden, dass das CFS ätiologisch uneinheitlich ist, und Substanzen zur Verbesserung der Mikrozirkulation wohl nicht in jedem Fall wirksam sein werden. Eine probatorische Gabe ist dennoch anzuraten, da der Behandlungserfolg stark ist und unmittelbar auftritt. Man kann also schnell eine Entscheidung treffen, ob man mit o. g. Therapie weiter kommt.
Literatur beim Verfasser“
Korrespondenzanschrift: Dr. med. Michael Scheven Louis-Schlutter-Str. 16 a 07545 Gera
Gibt es eine Verbindung zwischen Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgie und der Parkinson-Krankheit? 29.12.2015
„Parkinson wurde nie explizit mit dem chronischen Müdigkeitssyndrom oder FM in Verbindung gebracht, aber viele der sekundären Symptome (Muskelsteifigkeit, erhöhter Muskeltonus, kontrahierte Muskeln, Probleme des autonomen Nervensystems, Gangstörungen, kognitive Probleme, sensorische Probleme und Stimmungsstörungen) können bei beiden gefunden werden. Die Small-Fiber-Neuropathie – die häufig bei FM auftritt – scheint die Ursache für die sensorischen Probleme bei der Parkinson-Krankheit zu sein.“
„Jüngste Ergebnisse deuten darauf hin, dass Probleme mit dem autonomen Nervensystem bei Parkinson weit verbreitet sind. Wie bei ME/CFS und FM ist die Funktion des parasympathischen Nervensystems beeinträchtigt. Probleme mit orthostatischer Intoleranz werden ebenfalls gefunden.“
„Ich laufe nicht krumm, weil die Muskeln verkürzt sind. Ich laufe krumm, weil das aufrechte Gehen mich anstrengt. Und deshalb verkürzt sich mit der Zeit die Muskulatur.“
„Die Befunde des autonomen Nervensystems bei Parkinson korrelieren stark mit den Befunden einer Neuropathie der kleinen Nervenfasern . Diese Ergebnisse sind besonders faszinierend, da sie darauf hindeuten, dass Parkinson, genau wie Fibromyalgie, mehr als eine Störung des zentralen Nervensystems ist; auch das periphere Nervensystem ist betroffen.“ Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten,
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Mitochondrien an, 16.03.2021
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus, 07. Oktober 2010
4. ME/CFS: Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren, 11.12.2021
Cell structure detail, illustration
1. Parkinson: Energiemangel bei Parkinson-Patienten
Animal cell, artwork
6.12.2005, „Störungen im Energiehaushalt bestimmter dopaminbildender Nervenzellen tragen wesentlich dazu bei, daß speziell diese Neurone bei Parkinson-Patienten zugrunde gehen. Der Verlust dieser Nervenzellen führt zu einem Mangel an dem Nervenbotenstoff Dopamin, wodurch es zu den charakteristischen Krankheitszeichen wie unkontrolliertem Zittern, Steifigkeit der Glieder oder verlangsamte Bewegungen kommt.
Warum jedoch speziell nur die dopaminbildenden Nervenzellen in dem als Substantia nigra bezeichneten Hirnareal zugrunde gehen, direkt benachbarte dopaminbildende Neurone jedoch nicht betroffen sind, ist noch rätselhaft
Forscher um Birgit Liss von der Universität Marburg haben charakteristische Unterschiede zwischen den domapinergen Neuronen beider Hirnareale aufgespürt. In der Online-Ausgabe der Zeitschrift „Nature Neuroscience“ berichten die Wissenschaftler, daß bei Mäusen mit einem parkinsonähnlichen Leiden der Energielieferant Adenosintriphosphat (ATP) von den Mitochondrien der dopaminergen Zellen in verminderter Menge gebildet wird. Jedoch nur in den domapinergen Nervenzellen der Substantia nigra, nicht aber in den sehr ähnlichen Nachbarzellen wird daraufhin ein Kaliumkanal unplanmäßig aktiviert. Das führt dazu, daß die elektrische Aktivität speziell der Neuronen der Substantia nigra gedrosselt wird und diese Nervenzellen absterben, während ihre Nachbarn überleben. Ob die lahmgelegte elektrische Aktivität allein dafür verantwortlich ist, daß bestimmte dopaminerge Neurone bei den Patienten absterben, steht noch nicht fest.“ Quelle
2. Long-COVID: HHV-6 greift die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien an
Mitochondrion, artwork
„Manche Covid-19-Patienten sind noch Monate nach der Infektion dauerhaft geschwächt. Ihre Symptome gleichen denen des Chronischen Erschöpfungssyndrom. Ein Forscher der Uni Würzburg sucht jetzt nach den Parallelen.
Angriff auf die Kraftwerke der Zellen Wie Prusty und andere Wissenschaftler in der Vergangenheit zeigen konnten, integriert sich das Virus häufig in das menschliche Erbgut. Entgegen der vorherrschenden Meinung legt es damit nicht zwangsläufig seine Aktivitäten dauerhaft ab. Bestimmte Faktoren können es wieder aktivieren – beispielsweise eine zusätzliche Infektion mit Chlamydien oder Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken – wie Prustys Arbeiten zeigen.
Dann greift HHV-6 die Kraftwerke der Zelle an, die Mitochondrien, und verursacht dort Fehlfunktionen. Befallene Mitochondrien erzeugen weniger ATP – Energielieferanten im menschlichen Körper – und zeigen starke Schwankungen in ihrem Kalzium-Haushalt. Gut möglich, dass auch eine Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus die Herpesviren erneut aktiv werden lässt.“
3. Parkinson: Hirnzellen mustern Mitochondrien aus
Mitochondria Computer Artwork
„Boston (USA), 07. Oktober 2010, Bei Parkinson schaffen die Hirnzellen offenbar ihre Energielieferanten ab: die Mitochondrien. Verantwortlich dafür scheint eine Reihe von Genen, die alle von einem Schlüsselgen namens PGC-1alpha reguliert werden. Diese neuen Details zu möglichen Ursachen der neurodegenerativen Erkrankung hat ein internationales Forscherteam mit Beteiligung deutscher Forscher ausgemacht. Die Erkenntnis, über die die Wissenschaftler in der Jubiläumsausgabe zum einjährigen Bestehen des Fachblatts „Science Translational Medicine“ berichten, könnte womöglich helfen, neue Therapieansätze für die Behandlung der Krankheit im Frühstadium zu finden. So ist etwa denkbar, dass ein frühzeitiges Stärken der Mitochondrien – mit bereits bekannten und zugelassenen Medikamenten – den Ausbruch oder zumindest das Fortschreiten von Parkinson verhindern könnte.“Fortsetzung und Quelle
4. Chronische Infektionen und Reaktivierung latenter Viren
Mitochondria, artwork
„Ein weiterer Forschungsschwerpunkt umfasst chronische (latente) Infektionen, die am Krankheitsmechanismus von ME/CFS maßgeblich beteiligt sein könnten (Rasa et al., 2018). Hierbei liegt der Fokus insbesondere auf humanen Herpesviren (HHV). Für HHV-6 konnte gezeigt werden, dass eine Reaktivierung des Virus zur Fragmentierung von Mitochondrien und somit zu einem dysfunktionalen Energiestoffwechsel führt (Prusty et al., 2018). Der gleiche Effekt konnte durch die Hinzugabe von Blutserum von ME/CFS-Patient:innen erzielt werden, wobei nicht klar ist, welcher Faktor im Blut der Erkrankten dafür verantwortlich ist. Neben metabolischen Faktoren könnten auch hier die ME/CFS-typischen Autoantikörper eine Rolle spielen (Schreiner et al., 2020).
Ebenso wird dem HHV-4, auch als Epstein-Barr-Virus (EBV) bezeichnet, eine wichtige Rolle in der Krankheitsentstehung von ME/CFS zugeschrieben. Nach dem durch das Epstein-Barr-Virus ausgelösten Pfeifferschen Drüsenfieber entwickelt sich bei einem Teil der Erkrankten ME/CFS (White et al., 1998; Hickie et al., 2006; Jason et al., 2020). Nun zeigt sich bei Long COVID, dass COVID-19 häufig mit einer Reaktivierung von EBV einhergehen kann (Gold et al., 2021). Diese Reaktivierung könnte für die Krankheitsentstehung von Long COVID und post-COVID ME/CFS relevant sein.“Quelle
„Lange vor den ersten motorischen Störungen leiden Parkinson-Patienten an Beeinträchtigungen des Geruchssinnes, Verdauungsproblemen und Schlaflosigkeit. Könnte das bedeuten, dass die Erkrankung in Nase und Magen-Darm-Trakt beginnt? Dänische Forscher haben herausgefunden, dass zumindest letzteres zuzutreffen scheint: Kappt man einen bestimmten Nerven zwischen Magen und Gehirn, verringert sich das Risiko, an Morbus Parkinson zu erkranken.“
Neue Forschungsergebnisse weisen auf eine Schädigung des Vagusnervs als Grund für eine long-COVID hin.
Von SHIRA SILKOFF Veröffentlicht: 14. FEBRUAR 2022 16:37 Aktualisiert: 15. FEBRUAR 2022 08:32
Die Studie deutete darauf hin, dass eine durch SARS-CoV-2 vermittelte Vagusnerv-Dysfunktion (VND) für long-COVID verantwortlich sein könnte.
Viele Symptome des Post -COVID-19- Syndroms könnten durch eine dauerhafte Schädigung eines der wichtigsten Nerven im menschlichen Körper während der Erstinfektion mit dem Coronavirus verursacht werden, wie neue Forschungsergebnisse nahelegen.
Der Vagusnerv ist der 10. Hirnnerv und der längste und komplexeste von allen. Es verläuft vom Gehirn durch das gesamte Gesicht und die Brust bis zum Bauch. Der Vagusnerv dient als Hauptverbindung zwischen dem Gehirn und dem Magen-Darm-Trakt und sendet Informationen über den Zustand der inneren Organe zurück.
Der Vagusnerv ist nicht nur für das Magen-Darm-System von entscheidender Bedeutung, da er die Übertragung von Nahrung vom Mund in den Magen steuert und Nahrung durch den Darm transportiert, sondern auch für mehrere andere Prozesse wie die Steuerung der Herzfrequenz, die Schweißproduktion und die Würgereflex sowie bestimmte Muskelbewegungen im Mund, einschließlich der zum Sprechen notwendigen.
Neue Forschungsergebnisse, die auf dem diesjährigen European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID) vorgestellt werden, untersuchen den Zusammenhang zwischen dem Post-COVID-19-Syndrom, auch bekannt als Long COVID, und dem Vagusnerv.
Die Pilotstudie wurde von Dr. Gemma Lladós und Dr. Lourdes Mateu vom Germans Trias i Pujol University Hospital Badalona, Spanien, verfasst und ihre Ergebnisse werden auf dem Kongress vorgestellt, der vom 23. bis 26. April in Lissabon, Portugal, stattfindet.
Die Studie deutet darauf hin, dass die durch SARS-CoV-2 vermittelte Vagusnerv-Dysfunktion (VND) für viele der Symptome einer langen COVID verantwortlich sein könnte, darunter anhaltende Stimmprobleme, Schluckbeschwerden, Schwindel, ungewöhnlich hohe Herzfrequenz (Tachykardie) und niedriger Blutdruck und Verdauungsprobleme.
Long COVID ist ein Zustand, der durch anhaltende und kontinuierliche Gesundheitsprobleme gekennzeichnet ist, die durch COVID-19 verursacht werden, nachdem sich der Patient von den anfänglichen Infektionen erholt hat. Es kann fast jedes Organ im Körper betreffen und eine Reihe von Störungen der psychischen Gesundheit und des Nervensystems verursachen. Einige der häufigsten Symptome einer langen COVID sind Müdigkeit, Kopfschmerzen, Kurzatmigkeit, Geruchs- und Geschmacksverlust und Muskelschwäche.
UM das Phänomen besser zu verstehen, verwendeten die Forscher bildgebende und funktionelle Tests sowie eine morphologische und funktionelle Bewertung des Vagusnervs bei einer Bewertung von Patienten mit langer COVID, die ein oder mehrere Anzeichen von VND aufwiesen.
Von den 348 an der Studie teilnehmenden Patienten hatten zwei Drittel (228) mindestens ein VND-Symptom unter ihren langen COVID-Symptomen. Nachdem die anfänglichen Bewertungen abgeschlossen waren, wurden weitere Bewertungen an einer Testgruppe von 22 Patienten durchgeführt, die alle VND-Symptome aufwiesen.
Von den 22 analysierten Probanden waren 20 Frauen mit einem Durchschnittsalter von 44 Jahren, und im Durchschnitt waren die Symptome bei den Teilnehmern seit 14 Monaten vorhanden.
Die häufigsten VND-Symptome waren Durchfall (73 % der Probanden), Tachykardie (59 %) und Schwindel, Schluckbeschwerden und Stimmprobleme (jeweils 45 %). Weitere 14 % der Patienten litten an niedrigem Blutdruck.
Insgesamt hatten 86 % der untersuchten Patienten mindestens drei verschiedene VND-bezogene Symptome.
Darüber hinaus zeigten sich bei sechs der 22 Patienten sichtbare Veränderungen des Vagusnervs im Nacken, die im Ultraschall sichtbar waren, einschließlich einer Verdickung und dem Hinweis auf leichte entzündliche reaktive Veränderungen.
10 der Patienten in der Studie zeigten abnormale Atemmuster und reduzierte maximale Einatmungsdrücke, was auf eine Schwäche der Atemmuskulatur hinweist, die auch mit dem Vagusnerv verbunden ist.
Mehrere Patienten zeigten auch Veränderungen der Verdauungsfunktion, wobei 13 von 18 Beurteilten (72 %) auch ein positives Screening auf oropharyngeale Dysphagie oder Schluckbeschwerden aufwiesen, die den Verdauungsprozess beeinträchtigen können. Acht Patienten zeigten Anzeichen einer verminderten oder beeinträchtigten Fähigkeit, Nahrung über die Speiseröhre in den Magen zu transportieren, andere litten unter saurem Reflux.
Da die genaue Ursache für lange COVID und der Grund, warum die Symptome von Patient zu Patient so unterschiedlich auftreten, derzeit nicht bekannt ist, könnten die Ergebnisse der Studie das Verständnis und die Behandlung der Erkrankung in Zukunft erheblich beeinflussen und verändern.
„In dieser Pilotbewertung wiesen die meisten langen COVID-Patienten mit Symptomen einer Vagusnerv-Dysfunktion eine Reihe signifikanter, klinisch relevanter, struktureller und/oder funktioneller Veränderungen in ihrem Vagusnerv auf, einschließlich Nervenverdickung, Schluckbeschwerden und Symptomen einer beeinträchtigten Atmung.“ resümieren die Autoren der Studie.
„Unsere bisherigen Ergebnisse weisen somit auf eine Dysfunktion des Vagusnervs als zentrales pathophysiologisches Merkmal einer langen COVID hin.“
Möglicher Zusammenhang zwischen Parkinson und long-COVID mittels zweier Verfahren der Netzhaut-Diagnose
Die Augenklinik des Universitätsklinikums Erlangen entdeckt ein Heilmittel für long-COVID und ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/ Chronisches Fatigue-Syndrom), Stichwort: Autoantikörper.
Die Schweizerische Gesellschaft für ME & CFS veröffentlicht einen schriftlichen Selbsttest, mit ME/CFS Symptomen, welche vielen Parkinson-Erkrankten vertraut sind.
Und bereits 2016 entdecken Forscher unter anderem der Uni-Klinik Hamburg Eppendorf Auffälligkeiten in den Netzhautgefäßen von Patienten mit Morbus Parkinson.
Während ME/CFS-Erkrankte vom Krankenbett aus für Wahrnehmung ihrer Erkrankung kämpfen, und selber Forschungsgelder für Studien akquirieren, ist der Zusammenhang von ME/CFS-Symptomen und etlichen Parkinson-Symptomen in der Fachwelt kein Thema. Um so überraschender scheint es, das bereits 2016 Forscher der Uni-Klinik Hamburg Eppendorf vaskuläre Veränderungen in den Gefäßen innerhalb den Netzhäuten von Parkinson-Patienten nachweisen. Hier die Details.
Fazit I.: „Es ist denkbar, dass vaskuläre Veränderungen (a.d.R.: Veränderungen an den Gefäßen oder ein verminderter Blutfluss, z B. durch Autoantikörper?) innerhalb der Netzhaut zu den visuellen Symptomen der Patienten und zum degenerativen Prozess bei Morbus Parkinson beitragen.“ (Text und Link siehe unten)
Fazit II.: „Durch verschiedene Verfahren, bei denen die Kapillaren der Patienten untersucht wurden, fanden die Forscher heraus, dass sogenannte Autoantikörper dafür sorgen, dass die Durchblutung gestört und dadurch der Augeninnendruck deutlich erhöht ist.
Doch dann begann die Pandemie. Und so behandelte auch Hohberger Corona-Patienten im Krankenhaus. „Mit einer Funktionsoberärztin auf der Intensivstation kamen wir zu der Annahme, dass sich die Durchblutung am Auge als Folge einer Corona-Infektion verändern könnte, da das Virus selber die innerste Schicht der feinsten Blutgefäße befallen kann,“ sagt Hohberger.
Diese Arbeit brachte schnell Ergebnisse. So fanden die Ärzte und Ärztinnen heraus, dass die Durchblutung der Netzhaut nach einer Corona-Erkrankung schlechter war und auch Autoantikörper, ähnlich wie der der Glaukom-Patienten, konnten sie entdecken.“
Morphologie der Netzhautgefäße bei Patienten mit Morbus Parkinson – Evaluation einer neuen Messmethode mit optischer Kohärenztomographie Stemplewitz B.1,2, Kromer R.2, Buhmann C.3
1Asklepios Klinik Barmbek, Hamburg, Deutschland, 2Univ.-Augenklinik Hamburg Eppendorf, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Hamburg, Deutschland, 3Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Neurologie, Hamburg, Deutschland
Fragestellung: Morbus Parkinson ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung, die zur Degeneration auch von Netzhautstrukturen zu führen scheint. Parkinson ist keine ursprünglich vaskuläre Erkrankung, Auswirkungen auf die Durchblutung sind jedoch möglich. Die Netzhaut bietet die Möglichkeit, Gefäße in-vivo zu untersuchen. Diese Studie untersucht mögliche Auswirkungen auf die Morphologie der retinalen Gefäße von Patienten mit Parkinson im Vergleich zu gesunden Kontrollen mit SD-OCT-Technologie.
Methodik: 75 Patienten mit klinisch diagnostiziertem Morbus Parkinson wurden ebenso wie 75 alters- und geschlechtsgematchte Kontrollen untersucht. Es wurde eine ophthalmologische Untersuchung (Visus, Augendruckmessung, Spaltlampenuntersuchung und Funduskopie in Miosis) zum Ausschluss anderer ophthalmologischer Erkrankungen durchgeführt. Patienten mit Glaukom, Makulaerkrankungen, stattgehabten netzhautchirurgischen Operationen oder Entzündungen wurden ausgeschlossen. Es wurde ein peripapillärer Scan mit dem Spectralis OCT (Heidelberg Engineering) durchgeführt. Die Position der Gefäße innerhalb der Nervenfaserschicht wurde nach der Segmentierung mit einem automatischen Algorithmus erfasst. Dann wurde der Grauwert im Gefäßlumen mit dem der direkten Umgebung verglichen und ein Verhältnis zwischen diesen beiden errechnet (grey vessel change ratio). Zusätzlich wurde die Gefäßweite gemessen; dabei wurde nicht zwischen Venen und Arterien unterschieden.
Ergebnis: Parkinson Patienten hatten ein signifikant niedrigeres Verhältnis der Grauwerte (p = 0,02) als die gesunden Kontrollen. Dieser Effekt war bei den Patienten altersabhängig, bei den Kontrollen dagegen nicht. Die Gefäßweiten waren nicht unterschiedlich zwischen den Gruppen.
Schlussfolgerung: Unsere Daten zeigen eine mögliche altersabhängige Veränderung der Netzhautgefäße bei Patienten mit Morbus Parkinson im Vergleich zu gesunden Kontrollen.
Es ist denkbar, dass vaskuläre Veränderungen (a.d.R.: Veränderungen an den Gefäßen oder ein verminderter Blutfluss, zB. durch Autoantikörper?) innerhalb der Netzhaut zu den visuellen Symptomen der Patienten und zum degenerativen Prozess bei Morbus Parkinson beitragen.
Die aktuelle Ausgabe Nr. 158 von „Leben mit Zukunft“ zitiert die alte und neue erste Vorsitzende mit den Worten „Ich kann die dPV jetzt nicht alleine lassen“.Lassen Sie mich Ihnen zurufen Frau Kaminski: „Wann wenn nicht jetzt“. Die Gelegenheit war günstig. Sie wurde verpasst.
Für Außenstehende sieht es zu weilen aus, als wäre die dPV ein geriatrische Haufen kranker alter Menschen. Angeführt von einer 84-jährigen, die sich ganz offensichtlich „four more Years“ vorstellen kann.
Immerhin, diese hat sich, während der Pandemie, viele Gedanken gemacht. In ihrem Vorwort lässt sie uns an ihrer Gedankenwelt teilhaben. Wir lesen dort von einem neuen drohenden Lockdown, wirtschaftlichen Folgen, und das irgendwie ein Superwahljahr 21 ins Haus steht.
Sie zitiert die Bundeskanzlerin, unter dem machen wir es natürlich nicht, und ruft uns, wie diese auf, im Verwandten- und Freundeskreis für die Impfung zu werben. Auch Jens Spahn findet Erwähnung. Mit diesem, ihm in den Mund gelegten drohenden Zitat: „dass wir die Freiheit erst zurück bekommen, wenn wir alle geimpft sind“. Freiheit – ein großes Wort.
Nur einen Satz später weiß die Autorin, dass die Bundestagswahl politische Veränderungen bringen wird. Auch im Gesundheitswesen. Des Weiteren kommt die Digitalisierung, und niemand denkt da an die Alten. Außer an die allein lebenden Heimbewohner. Denen drückt man, weis der personifizierte Sachverstand zu berichten, ganz offensichtlich Laptops in die Hände mit den Worten: „und jetzt los, wir digitalisieren“. Hört man ja immer wieder. Flächendeckend überforderte, allein lebende Heimbewohner mit Laptops auf den Knien. Man könnte ja die Kinder um Hilfe bitten. Aber das sieht Frau Kaminski anders. Die Kinder fragen, geht‘s noch?
Eine Überleitung geschickt vermeidend, geht es weiter mit Plattitüden aus ihrer Gedankenwelt. Immerhin, es ist ihr wichtig, „dass die dPV mit einer effektiven Interessenvertretung auch nach der Bundestagswahl in Berlin präsent ist“.
(In Berlin leben geschätzt 20.000 Menschen die an Parkinson erkrankt sind, sowie geschätzt 50.000 Angehörige. Die Regionalgruppe Berlin hat ungefähr 350 Mitglieder. Tendenz fallend. Die sinkende Mitgliederzahl ist dem Altersdurchschnitt geschuldet, 80 % sind über 70 Jahre alt. Von einer „effektiven Interessenvertretung in Berlin“ kann nicht die Rede sein.)
Blieb es bisher bei der unreflektierten Aufzählung von Sachverhalten, hat die erste Vorsitzende hier sehr konkrete, problemorientierte Lösungsvorschläge zu machen. Und zwar kann die geneigte Leserschaft „unseren mitgliederstarken Verband“ unterstützen, dass „wir bei den Koalitionsverhandlungen gehört und gesehen werden“.
Und die Lösung ist so genial wie einfach. Sie fordert uns auf: „machen sie im Verwandten und Freundeskreis auf uns aufmerksam“. Weil wir dann im politischen Raum durch Wachstum und Größe gesehen werden.
Das alles grenzt an verfehlte Realitätswahrnehmung, Größenwahn statt Größe, Konzeptlosigkeit, und Verhöhnung aller ehemaligen und aktiven dPV Mitglieder.
„Ick kann janich so viel fressen, wie ick kotzen möchte!“ Max Liebermann, 1934, Berlin
Vielleicht ahnte das Redaktionskollegium so etwas. Das erklärt dann den Themenschwerpunkt Ernährungs- und Fasten-Tipps im vorliegenden Heft.
Freiheit. Fast hätte es geklappt, und der Realo-Flügel der 63 stimmberechtigten Delegierten der Delegiertenkonferenz 2021, hätte die den meisten sicherlich völlig unbekannte Herausforderin, Margret Hey, zur neuen ersten Vorsitzenden gewählt. So konnte die alte/neue erste Vorsitzende 31 Stimmen für sich und 25 Stimmen gegen sich verbuchen. Darüber hinaus gab es fünf Enthaltungen und zwei ungültige Stimmen.
Wie knapp es wirklich war, zeigt folgendes Zahlenspiel. Zwar hat die erste Vorsitzende in dieser Funktion kein eigenes Stimmrecht bei der Wahl. D.h. jedoch nicht, dass sie nicht trotzdem aktiv mit wählen konnte. Und das geht so:
Die Satzung der dPV regelt unter § 10.3 das „die Bundesbeauftragten für JuPa, PSP, MSA und THS … unabhängig von der vorstehenden Regelung je eine Stimme in der Delegiertenversammlung…haben.“
Frau Kaminski vereint in Personalunion die Funktionen der Bundesbeauftragten sowohl für PSP, als auch für MSA und THS. Macht drei Stimmen. Es ist anzunehmen, dass Frau Kaminski unter der zermürbenden Last der Selbsterkenntnis, Zitat: „ich kann die dPV doch jetzt nicht alleine lassen“, dreimal für sich selber gestimmt hat, um so auf Nummer sicher zu gehen.
Freiheit, Demokratie, Interessenvertretung, Selbstbestimmung – zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist die Deutsche Parkinson Vereinigung Neuss unter ihrer neuen ersten Vorsitzenden weit von solchen Attributen entfernt.
Fatigue, ME/CFS, long-COVID und BC 007 bei Parkinson
Als wir uns im April 2020 mit dem Thema Impulskontrollstörung beschäftigten, war die Datenlage dünn. Das änderte sich sehr schnell mit der Veröffentlichung von „Das Dopamin Dilemma“, Stichwort Agonisten. Heute, im Jahre 2021, ist Frank Elstner der prominente Mahner zum Thema und Impulskontrollstörung ist als Problem in aller Munde.
Beim Thema Fatigue und Morbus Parkinson verhält es sich ganz ähnlich. Zwar reichen die Veröffentlichungen weit zurück, z.B. dPV AKTUELL Nr. 49. Aber ich kann nicht behaupten, auch nur eine*n Parkinson Erkrankte*n getroffen zu haben, die/der von sich behauptet, neben der Diagnose Parkinson auch Fatigue oder CFS diagnostiziert bekommen zu haben. UPDATE 2021-09-14: Eine
In der ZDF-Sendung „Klartext, Herr Laschet“ vom 09.09.2021, tritt eine Long-COVID Patientin (ab 1:20 h) auf. Sie konfrontiert der CDU-Kanzlerkandidaten mit der Tatsache, das bereits ein Medikament zur Heilung existiert. Es heißt BC 007, und kommt von Startup Berlin Cures. Laschet verspricht: „Ich klär das, geh dem nach…“. Stand heute, 09/13/2021, findet sich im Netz noch nichts zum Fortschritt seiner Aktivitäten.
Das Ärzteteam der Augenklinik (Direktor: Prof. Dr. Friedrich E. Kruse) des Uni-Klinikums Erlangen verabreichte dem 59-jährigen Axel N. den Wirkstoff BC 007 im Rahmen einer einmaligen 75-minütigen Infusion. Dadurch verschwand die Long-COVID-Symptomatik des Patienten aus dem Landkreis Coburg: Müdigkeit, Erschöpfung, Konzentrationsschwäche, Gangunsicherheiten, Geschmacksverlust und Bluthochdruck normalisierten sich. „Ich kann es noch gar nicht glauben – mir geht es glänzend“, sagte Axel N. nach dem Heilversuch. 06.07.2021
Nachdem die Augenklinik (Direktor: Prof. Dr. Friedrich E. Kruse) des Universitätsklinikums Erlangen Anfang Juli 2021 den weltweit ersten erfolgreichen Heilversuch bei einem 59-jährigen Long-COVID-Patienten verkündet hatte, sind nun zwei weitere Patienten dank des Medikaments BC 007 auf dem Weg der Besserung. Das Team der Augenklinik hat erneut zwei Therapieversuche durchgeführt. Ein 51-jähriger Mann aus dem Allgäu und eine 39-jährige Frau aus Mittelfranken erhielten den Wirkstoff BC 007 im Rahmen einer einmaligen je 75-minütigen Infusion und blieben danach drei Tage unter stationärer Kontrolle. Seitdem wird ihr Gesundheitszustand ambulant weiter überwacht. Die verbesserte Leistungsfähigkeit und Lebensqualität ist bei beiden Betroffenen deutlich spür- und messbar. 25.08.2021
Freude! Freude! … Deine Zauber binden wieder Was die Mode streng geteilt; Alle Menschen werden Brüder, Wo dein sanfter Flügel weilt.
Schwelgerischer und völkerverbindender ist selten ein Werk. Die Hoffnung ist allgegenwärtig, allein – es scheint ein weiter Weg.
Wann wäre es das Gute?
Meine Oma, kürzlich erst 98 geworden, sagt immer: „Hauptsache, es ist Frieden und die Haare liegen.“ Und jedes Mal wenn sie das sagt, lacht sie ihr unnachahmliches, wissendes Lachen. Das mit dem Frieden versteht sich von selbst. Das mit den Haaren kann ich seit dem ersten Lockdown nachvollziehen.
Also, alles gut?
Schön wär’s. Wäre dieser Lockdown nicht, ich hätte sie sicherlich niemals gelesen, die Satzung meines Verbandes. Aber irgendwohin musste ich meine erzwungene Tatenlosigkeit kanalisieren. So ist das manchmal im Leben, man fängt irgendetwas an, denkt sich nichts dabei und lässt sich treiben. Und irgendwie lernt man immer was dabei. So habe ich zum Beispiel gelernt, dass ich als Erkrankter ein ordentliches Mitglied der dPV bin. Nicht Erkrankte hingegen sind einfach nur so Mitglieder. Darüber hinaus lernte ich, dass ich als Mitglied meiner Regionalgruppe einer
„rechtlich unselbstständigen Untergliederung“
angehöre. Korrekterweise muss ich sagen, dass dieser Begriff in der Satzung so nicht vorkommt. Diese spricht von „…nicht in das Vereinsregister eingetragene regionale Gliederungen.“
Erstmals wurde ich im Brief meines Geschäftsführers mit den Begriffen der „rechtlich unselbstständigen Untergliederung“ konfrontiert. In diesem teilte er mir in freundlichen Worten mit, dass mein Begehren nach § 37 Abs. 2 BGB zur Durchführung einer außerordentlichen Mitgliederversammlung, leider abschlägig beschieden werden muss. Eben aus genau diesem Grund, denn:
„Die einzelnen Regionalgruppen sind gemäß der Satzung der deutschen Parkinson Vereinigung (dPV) nicht im Vereinsregister eingetragene rechtlich unselbstständige Untergliederungen des Verbandes.“
Kaum hatte ich das gelesen, befiel mich ein diffuses Unwohlsein. „rechtlich“, „unselbstständig“, „Untergliederung“ – klingt irgendwie verboten, worauf hatte ich mich denn da eingelassen? Da tritt man im tiefsten Frieden arglos einem Verband bei, und dann sowas. Es kann sicherlich nicht schaden, eine zweite Meinung einzuholen.
Per Satzung das BGB ausgehebelt?
Die Antwort ließ nicht lange auf sich warten. Frau P., Rechtspflegerin beim Amtsgericht Charlottenburg schrieb mir: „Bei der Regionalgruppe Berlin handelt es sich um eine unselbstständige Untergliederung. Aus der Satzung des Bundesverbandes ergeben sich keine Regelungen zur Organisation der Regionalgruppe. Auch hat die Regionalgruppe selbst keine Satzung festgelegt. Lediglich für die Landesverbände ist vorgeschrieben, dass die beschlossene Mustersetzung für Landesverbände umzusetzen ist. Sofern sie also mit ihrem Antrag eine Mitgliederversammlung der Regionalgruppe begehren, kann ich diesem Antrag nicht entsprechen da Paragraph 37 Abs. 2 BGB insoweit nicht anwendbar ist. Ihr Amtsgericht Charlottenburg, gez. Frau P.“
Schlagartig befiehl mich wieder dieses diffuse Unwohlsein. Ehrlich gesagt, das waren etliche ungute Gefühle. Darüber hinaus hatte ich das Gefühl, dass sich in ihrem Schreiben eine Botschaft verbarg. Nur konnte ich diese beim ersten Lesen nicht deuten.
Das Sommerfest
Sie müssen verstehen, beruflich mache ich ganz was anderes. Genau genommen mache ich gar nix mehr. Im vierten Jahr nach der Diagnose warte ich auf die Rente. Zeitig nach der Diagnosestellung entdeckte ich jedoch, dass ich drei Dinge brauche: Bewegung – Input – Gruppe. Und was liegt da näher, als sich in der Selbsthilfe zu betätigen.
Nun hat man ja immer mal gehört, dass in der Selbsthilfe, egal zu welchem Thema, fortwährend Leute gesucht werden. So auch auf der Homepage meines Verbandes. Ich freute mich schon darauf, als Bruder unter Brüdern und Schwestern gemeinsam irgendetwas Angemessenes in der Selbsthilfearbeit zu leisten.
Jedoch kam die Sache nicht so richtig in Schwung. Willkommenskultur sieht anders aus. Die Sache kam nicht nur nicht richtig in Schwung, nein, sie lief aus dem Ruder. Kurz, wir kamen einfach nicht zusammen, der Regionalleiter und ich.
Ich verstand die Welt nicht mehr und hatte Fragen. Und diese ganze unbefriedigende Fragerei gipfelte in meinem Begehren, die Berliner Mitglieder der Regionalgruppe im Rahmen einer Mitgliederversammlung zu fragen, wie sie sich das Verbandsleben in Zukunft vorstellen. Vielleicht finden wir ja Schnittmengen, an denen wir uns entlang hangelnd, ein angenehmes Verbandsleben organisieren könnten. Dann wäre es das Gut!
Die Botschaft der Frau P.
Um diese Schnittmengen zu finden, wäre es doch eine gute Idee, ein Sommerfest durchzuführen, um die brennenden Themen unter Betroffenen in entspannter Atmosphäre zu diskutieren. Von den enttäuschenden abschlägigen Bescheiden berichtete ich bereits – also kein Sommerfest. Dann entdeckte ich Frau P‘s. Botschaft:
„Aus der Satzung des Bundesverbandes ergeben sich keine Regelungen zur Organisation der Regionalgruppe.“
So wie ich das verstehe, ist die Regionalgruppe Berlin nicht nur eine „rechtlich unselbstständige Untergliederung“, nein, sie hat auch keinerlei festgelegte Rechte und Pflichten. Zumindest steht in der Satzung dazu nix drin. Und, ich zitiere weiter: „Auch hat die Regionalgruppe selbst keine Satzung festgelegt.“
Auftritt: Geschäftsordnung
So lückenhaft die Satzung in diesem Punkt auch aussehen mag, es gibt Hoffnung. An drei Stellen spricht sie von „Regelungen durch eine Geschäftsordnung.“ Diese Geschäftsordnung existiert. Sie ist gut lesbar und leicht verständlich geschrieben und enthält die in der Satzung vermissten „Bedingungen für Stadtstaaten“.
Darüber hinaus verspricht sie Regelungen für „…nicht in das Vereinsregister eingetragene regionale Gliederungen“ oder, um es mit den Worten des Geschäftsführers zu sagen, für „rechtlich unselbstständige Untergliederungen“
Allein, und das hat mich wirklich enttäuscht, die Geschäftsordnung ist nicht Bestandteil der Satzung und besitzt somit keine Gültigkeit. Ist die Erwähnung der Geschäftsordnung in der Satzung eine Finte, oder
ist das schon Vorsatz?
Stellt sich die Frage, was machen die hier eigentlich und in wessen Namen?
Berlin ist eine Stadt mit 3,8 Millionen Einwohnern und vermuteten 20.000 Parkinson Erkrankten. Organisiert sind ganze 370 Menschen, die mit Parkinson leben. In den zurückliegenden zwei Jahren sank die Mitgliederzahl um unglaubliche 20 %. Die Aussage des Regionalleiters, dass 80 % der Mitglieder über 70 Jahre alt sind, mag die Ursache dafür sein. Zu den Erkrankten kommen mindestens noch einmal 40.000 PartnerInnen, Kinder, Eltern, Kollegen, die alle früher oder später Fragen haben. Wäre es nicht an der Zeit, eine Beratungsstelle einzurichten? Und sollte diese nicht in Selbstverwaltung des Landesverbandes Berlin betrieben werden?
Die Satzung gibt das her. Zitat: „Die Landesverbände haben die Rechtsform eines eingetragenen Vereins. Sie führen den Namen ”Deutsche Parkinson-Vereinigung, Landesverband Ländername e. V.“. Dann suchen wir uns professionelle Leute, die wir nach Tarif bezahlen. Und diese Leute erledigen dann all die Arbeiten, für die wir Parkinson-Erkrankte nur noch schwerlich stabil in der Lage sind. Wie im Bundesverband, nur eben regional. Funktioniert doch woanders auch.
Einen Landesverband gründen, das regelt die Satzung so:
„Der Bundesverband lädt nach Absprache mit dem Landesbeauftragten die Leiter der Regionalgruppen/Kontaktgruppen des jeweiligen Bundeslandes zu einer Gründungsversammlung ein. Sie ist beschlussfähig, wenn mindestens ein Drittel der eingeladenen Regionalgruppen-/Kontaktgruppenleiter anwesend ist.“ Zur Beschlussfassung genügt die einfache Mehrheit. Die dPV Berlin hat 13 Selbsthilfegruppen (auch Stadtteilgruppen genannt) und 12 GruppenleiterInnen. Also genügen vier Personen, um einen Landesverband zu gründen. Vorausgesetzt, die 4 anwesenden Personen sind sich einig und wünschen die Gründung eines Landesverbandes. Ein paar Zahlen verdeutlichen dass generelle Ungleichgewicht in der dPV Berlin. 1.: Von den zwölf GruppenleiterInnen sind lediglich vier Parkinson-Erkrankte. Der Regionalleiter und 7 weitere Gruppenleiter sind Nichterkrankte.
Weitere Zahlen repräsentieren das objektive Missverhältnis unter den erkrankten Mitgliedern.
2.: Von 100 % der Erkrankten sind 10 – 20 % unter 60, jedoch 80 – 90 % deutlich über 60. Jahre alt. Das bedeutet, der aktive, progressive, leistungsfähige, willige, ideenreiche, junge Teil der Mitglieder ist rein zahlenmäßig immer unterrepräsentiert.
Wie ließe sich ein Gleichgewicht zwischen erkrankten und nicht Erkrankten Gruppenleitern in Berlin herstellen? Sagen wir, wir streben ein Verhältnis von 50 zu 50 an. Darauf gibt es leider keine Antwort. Weil, noch einmal Zitat Frau P.: „Aus der Satzung des Bundesverbandes ergeben sich keine Regelungen zur Organisation der Regionalgruppe.“
…irgendwas mit Parkinson.
Es gibt also keinerlei Regeln für die organisatorische Arbeit der Regionalgruppe Berlin, keine Regeln, keine Rechte, keine Pflichten? Es ist nirgendwo niedergeschrieben, wann und wie z.B. ein Regionalleiter zu wählen ist? Ob, wann und wie oft eine Mitgliederversammlung durchzuführen ist? Nein, diese Regeln gibt es dort nicht. Die fundamentale Form der Mitbestimmung der ordentlichen Mitglieder der dPV Berlin, sie ist nicht geregelt. „Interessenvertretung“ findet lediglich unter dem schemenhaften Kontext „irgendwas mit Parkinson“ statt? Verwaltet vom fehlgeleiteten Selbstverständnis zweier Hände voll (nicht mal ordentlicher) Mitglieder einer „rechtlich unselbstständigen Untereinheit“?
Basis demokratische entstandene Wünsche aus den Reihen der ordentlichen Mitglieder der Parkinson Community, wie z.B. die Gründung einer Selbsthilfegruppe „Arbeit und Parkinson!?“ und andere unter dem Dach der dPV, werden nicht berücksichtigt. Weil die Satzung keine Regelung für basisdemokratische Teilhabe kennt.
Das „Schwarzbuch dPV“ des Autorenkollektivs Hansen/Ulrich lieferte schon 2010 hintergrund Informationen und dokumentiert Zusammenhänge.
Finale
Ja, wer auch nur eine Seele Sein nennt auf dem Erdenrund! Und wer’s nie gekonnt, der stehle Weinend sich aus diesem Bund!
Frau P. schreibt abschließend: „Sofern Sie eine Delegiertenversammlung auf Bundesebene begehren, ist das Verfahren von 3/10 der Mitglieder gemäß der Satzung des Bundesverbandes zu betreiben. Ein entsprechender Antrag nach Paragraph 37 Abs. 2 BGB wäre beim Amtsgericht Neuss einzureichen. Die Mittel des Verbandsrechts sind hier ausgeschöpft.“
Carsten Heisler, Berlin, den 31.12.2020
„Was passiert, wenn man sich nicht von einem Realismus leiten lässt, der vielleicht nur vorauseilender Gehorsam ist, sondern von seinem Möglichkeitssinn“
Die Kommentarfunktion ist nicht aktiv. Wir sind zu erreicht unter: parkinsonberlin (at) gmx.de
Die unermüdlichen JuPa´s aus Rheinland-Pfalz laden ein, zu einem Webseminar (weil wir das andere Wort (Web) +(Inar) nicht verwenden sollten (Abmahngefahr).
Die Multiplen sind uns bei diesem Thema allerdings eine Nasenlänge voraus. Genau gesagt 1.189 Nasen.
Willi Scholl,Bundesbeauftragte des dPV für JuPa, trägt Verantwortung für ungefähr 1200 Jungerkrankten. Gerhard Schumann kann auf eine stattliche Mitgliederzahl von 600 MünchnerInnen verweisen.Bei einer Einwohnerzahl von 1.484.226(2019)eine beachtliche Leistung. Und Moers, mit einer Einwohnerzahl von 103.902(2019), gelingt es 80 PatientInnen und Angehörige an einem Tag zu versammeln.
8000 €, ne Menge Geld für, ja für wie viele eigentlich? Wie viele Mitglieder hat denn eigentlich die Regionalgruppe Berlin? Wenn die Zahl stimmt, dann hat die Hauptstadt 400 dPV Mitglieder.
In der ersten Ausgabe März 2020 von „Spenden transparent“, schreibt unsere 1. Vorsitzende, dass nach seriösen Schätzungen rund 500.000 Menschen in Deutschland leben, die an Parkinson erkrankt sind. 500.000 Menschen, das ist wirklich viel.Auf Berlin umgerechnet hieße das, dass bei 3.669.491 Millionen Einwohner(2019)in unserer Stadt ungefähr 22.000 Parkinson Erkrankte Leben.Insofern stimmt der Satz derProjektbeschreibung des Zukunftspreises, Zitat: „Es werden immer mehr, die zu uns kommen. Vor allem werden sie immer jünger“.
Leben-mit-Zukunft!– wie kann diese Zukunft aussehen? Ist das Erreichte schon das Erreichbare?Dem Zukunftspreis verpflichtet, laden wir alle dPV Mitglieder ein, dies auf der außerordentlichen Mitgliederversammlung zu diskutieren.
Wir baten den Regionalleiter, uns bis zum 1. November 2020 den Termin mitzuteilen.
Aus dem Anschreiben vom 28.08.2020:
An den Regionalleiter der Regionalgruppe Berlin der Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV) Dr.– Ing. Manfred Ernst, Liebermann Straße 30 C, 13088 Berlin
Berlin, 28.8.2020
Antrag auf Einberufung einer außerordentlichen Mitgliederversammlung durch eine Minderheit (§ 37 BGB)
Grund für die Einberufung:
Es hat schon sehr lange keine Mitgliederversammlung gegeben.
Zweck für die Einberufung:Verhandlung der Tagesordnungspunkte 1 – 6.
1.: Durchführung eines Sommerfestesfür alle Mitglieder, Angehörige und UnterstützerInnen der Regionalgruppe Berlin in 2021
2.: Gründung einer Selbsthilfegruppe „Neurologisches Bewegungstraining“ Im Sinne§ 2.9 der Satzung. (Förderung von Parkinson Gymnastikgruppen in eigene oder fremde Trägerschaft)
3.: Gründung einer Selbsthilfegruppe „Arbeit und Parkinson?!“ Im Sinne§ 2.1 der Satzung(Beratung und Betreuung von Parkinson Kranken und ihren Angehörigen) sowie§ 2.10(Stärkung der Zusammengehörigkeit der Mitglieder und Förderung der gegenseitige Hilfsbereitschaft)
4.: Gründung einer Selbsthilfegruppe „neurologische Projektgruppe“
ImJahresbericht 2014der ersten1. Vorsitzendenheißt es unter 13. Verbandsentwicklung, Zitat: „…Die damit notwendige verbundene Langfristigkeit wird jedoch von vielen Menschen negativ betrachtet. Die Menschen die sich ehrenamtlich engagieren wollen, sind heute nur noch bereit, sich kurzfristig im Rahmen eines bestimmten Projekte zu engagieren…“. Mit der Gründung dieser Projektgruppe soll diesem veränderten Mitgliederverhalten Rechnung getragen werden.
5.: Überarbeitung des „Angst und Schrecken“ Paragraphen6.5.3 der Satzung der dPV Die jetzige Regelung, die zum Ausschluss eines ordentliches Mitglied führen kann,
Zitat:„Ein solcher Verstoß liegt jedenfalls dann vor, wenn ein Mitglied sich an der Gründung einer Vereinigung beteiligt oder ihr als Mitglied angehört, die gleiche oder eine der Parkinson Vereinigung ähnliche Zielsetzung verfolgt.“, steht im Widerspruch zum§ 2.7,„Zusammenarbeit mit Vereinigungen gleicher oder ähnlicher Zielsetzung im in und Ausland.“,
sowie dem§ 3 Kooperative Mitgliedschaft:„Zur Wahrnehmung ihrer Aufgaben kann die dPV Mitgliedschaften in anderen nationalen und internationalen Organisationen begründen, die eine ähnliche Zielsetzung wie die dPV verfolgt“.
6.: Gründung des Landesverbandes „Deutsche Parkinson Vereinigung e.V., Landesverband Berlin“
Health bedeutet im Englischen sowohl Heilung als auch Gesundheit. Ersteres lässt auf sich warten. Letzteres ist das, was man als kranker Mensch aktiv beeinflussen kann. Aktiv sein, aktiv werden, darum geht es auf dieser Seite.
Werktags 24:00 Uhr läuft die beliebte Sendung PMR. PMR steht für Progressive Muskelrelaxation. Die einzelnen Übungen können hier jederzeit nachgehört werden.
